口腔组织病理学（中山大学）龋病-五年制.pptVIP

病理变化 釉质龋 病损体部 (body of lesion) 位置：最大，暗层表面 光镜：生长线、横纹较清晰 较透明 出现在100%病变中 病理变化 釉质龋 病理变化 釉质龋 正常釉质 透明层 暗层 病损体部 表层 病损体部 成因 进一步脱矿 孔隙增加、增大(5-25%) 树胶分子进入 折光系数相似 较透明 病理变化 釉质龋 表层 (surface zone) 位置：最表面 完整的一层 光镜：釉质生长线 和横纹较清晰 出现在95%病变中 病理变化 釉质龋 病理变化 釉质龋 正常釉质 透明层 暗层 病损体部 表层 表层 成因：再矿化 病理变化 釉质龋 平滑面龋分层的形成机制 最早的表现为 釉质表面下方出现透明层 临床和X线检查都不易发现 病理变化 釉质龋 平滑面龋分层的形成机制 透明层区域扩大 其中心出现暗层 即有再矿化现象 病理变化 釉质龋 平滑面龋分层的形成机制 随着病变区的扩大 更多矿物盐丢失 暗层中央出现病　　　 可见明显的生长线、釉柱横纹 表面出现白垩色 外源性色素沉着而着色 棕色斑块 病理变化 釉质龋 平滑面龋分层的形成机制 当龋达到釉牙本质界 即向侧方扩展 釉质出现广泛性损害 表层崩解、龋洞形成 病理变化 釉质龋 窝沟龋(pit and fissure caries) 病理变化 釉质龋 窝沟龋(pit and fissure caries) 病理变化 釉质龋 窝沟龋 与平滑面龋的关系 损害性质相同 进展形式不同 原因 釉柱排列方向不同 窝沟处釉柱向窝沟底部聚集 病理变化 釉质龋 进展形式 开始：窝沟侧壁脱矿 沿釉柱方向向深部扩展 超过窝沟底部： 融合三角形病损区 基底－釉牙本质界 顶－窝沟表面 病因和发病机制 四联因素论细菌和菌斑 细菌在龋病发生中的作用 无菌动物不产生龋 给实验动物喂抗菌素可降低龋的发生 未萌出的牙齿不可能发生龋病 体外实验口腔细菌能使釉质、牙本质脱矿 形成人工龋 已龋坏的釉质、牙本质中可找到细菌 病因和发病机制 致龋菌 链球菌属（变形链球菌）（牙釉质龋） 乳杆菌属（嗜酸乳杆菌） （牙本质龋） 放线菌属（粘性放线菌） （根面龋） 四联因素论 细菌和菌斑 病因和发病机制 菌斑(bacterial plaque) 是细菌在口腔存在的方式，薄的生物膜 未矿化的细菌性沉积物 含有大量的有机物和无机离子 是细菌生长的微生态环境 是龋病、牙周病的重要致病源 附在牙或牙龈表面 四联因素论 细菌和菌斑 病因和发病机制 菌斑的发育 获得性薄膜的形成 细菌的粘附和聚集 菌斑的成熟 四联因素论 细菌和菌斑 病因和发病机制 获得性薄膜(Acquired Pellicle) / 唾液薄膜(Salivary Pellicle) 唾液糖蛋白、选择性吸附、生物膜 厚度：约30~60μm 形成时间 牙面完全清洁后20分钟内 1~2小时内达到稳定 四联因素论 细菌和菌斑 病因和发病机制 细菌的粘附和聚集 四联因素论 细菌和菌斑 病因和发病机制 菌斑成熟 丝状菌：与牙面垂直，栅栏状 间有球菌 谷穗状 四联因素论 细菌和菌斑 病因和发病机制 菌斑的基本结构 基底层：唾液薄膜 中间层：主要部分，丝状菌，间有球菌 表层：球菌、短杆菌、食物残渣 脱落的上皮细胞等 四联因素论 细菌和菌斑 病因和发病机制 糖+菌斑细菌 糖摄入停止 酸 停止产酸 局部pH 局部pH 矿物离子丢失 矿物离子重新沉积 釉质脱矿 釉质再矿化 龋 菌斑致龋机理 四联因素论细菌和菌斑 如果没有菌斑？ 病因和发病机制 四联因素论 食物 食物的物理性作用 粗糙性：自洁作用 粘性：易滋生细菌 食物的化学性作用 糖的作用 蛋白质、维生