第6篇消化道感染的细菌.doc

第6章 消化道感染的细菌 学习要点 一、大肠埃希菌 1.生物学性状 革兰阴性杆菌；分解乳糖产酸，可与不分解乳糖的志贺菌、沙门菌等相区别；主要抗原有O、H和K三种，是血清分型的基础。 2.致病性 肠道外感染：引起化脓性炎症，以泌尿系统感染为主。 肠道感染：某些血清型引起腹泻 1）肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）：主要感染婴幼儿和旅游者，致病物质主要为肠毒素和定植因子，肠毒素包括不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)二种，LT的作用与霍乱毒素(CT)相似，并与其有交叉抗原，LT能激活肠粘膜上皮细胞的腺苷环化酶，使细胞内的cAMP升高，ST激活肠粘膜上皮细胞的鸟苷环化酶，使细胞内的cGMP升高，细胞内的cAMP或cGMP升高致肠液大量分泌于肠腔引起腹泻。 2）肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：致病机制为粘附和破坏小肠粘膜上皮细胞，细菌粘附于十二指肠、空肠和回肠上段定植增殖，致粘膜刷状缘破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列及功能受损，造成严重腹泻 3）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：主要的血清型为O157:H7，毒力因子是菌毛和Vero毒素，Vero毒素能使肠上皮细胞死亡脱落、肠道出血、肾远曲小管和集合管变性以及血小板聚集、损伤内皮细胞，可引起出血性肠炎、溶血性尿毒综合症、血栓性血小板性紫癜。 4）肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：发病机制与痢疾相似，侵袭和破坏结肠粘膜上皮，细菌侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内生长繁殖导致炎症和溃疡、腹泻。 5）肠集聚型大肠杆菌（EAggEC）：发病机制为聚集性粘附和产生毒性物质，该菌是儿童持续性腹泻的病因之一 3.微生物学检查法 病人细菌学检查 肠道外感染采取中段尿、血液、脓液、脑脊液；肠道内感染取粪便进行分离培养和鉴定。泌尿道感染患者的标本还应做细菌总数测定，每毫升尿细菌超过105 个有诊断意义 卫生细菌学检查 以“大肠菌群值和大肠菌群指数”及“细菌总数测定”作为饮水、食品等粪便污染的指标；卫生部规定的饮水卫生标准是大肠菌群值不小于333ml，大肠菌群指数不得超过3。细菌总数＜100CFU/ml。 4.防治原则 重要的预防法是：防止粪便污染，切断粪-口传播途径 二、志贺菌属 1.生物学性状 革兰阴性杆菌，分解葡萄糖产酸不产气，除宋内志贺菌的个别菌株外，均不分解乳糖，有O、K两种抗原，O抗原是分类的依据，根据O抗原差异将志贺菌分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌4个群。 2.致病性与免疫性 致病物质 侵袭力：是志贺菌的主要致病因素 毒素：①内毒素：各群志贺菌都能形成强烈的内毒素，导致内毒素血症、黏液脓血便、腹痛、腹泻、里急后重。②外毒素：多由痢疾志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型菌产生，称志贺毒素。具有神经毒性、细胞毒性和肠毒性3种生物活性。 所致疾病 引起人类细菌性痢疾，传染源是患者和带菌者，无动物宿主，经粪—口途径传播，细菌性痢疾可分为急性和慢性两类， 急性中毒性痢疾多见于小儿，以全身中毒症状为主，死亡率高。带菌者有3种类型：恢复期带菌者，慢性带菌者和健康带菌者。 免疫性 病后可获得一定免疫力，免疫期短，不稳固，各菌型之间无交叉免疫，抗感染免疫主要依赖消化道局部分泌型IgA(SIgA)。 3.微生物学检查法 取病人或带菌者的粪便，采其脓血或粘液部分进行细菌分离培养和鉴定。血清学鉴定可确定菌群和菌型，必要时通过senery试验测试细菌毒力，可用免疫学和分子生物学方法进行快速诊断。 4.防治原则 对患者进行及时诊断、隔离和彻底治疗外，切断传播途径：加强水源和粪便的管理及食品卫生监督，减毒链霉素依赖株(Sd)活疫苗和重组活疫苗对人群有一定保护作用，该属细菌易产生多重耐药，治疗前应先进行药物敏感性测试 三、沙门菌属 1.生物学性状 革兰阴性杆菌 沙门菌属不分解乳糖，各菌生化反应较有规律，对鉴定细菌有重要意义 抗原构造复杂，有菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、表面抗原（Vi）及菌毛等重要抗原 O抗原：是LPS中的多糖部分，刺激机体产生IgM，O抗原有许多组成成分，含有相同抗原组分的细菌归为一组，分成A～Z、O51～O63、O65~O67 42个组。 H抗原：为蛋白质，刺激机体产生IgG型抗体，根据H特异相抗原不同，可进一步将组内细菌分成种或型。 Vi抗原：为聚—N—乙酰D—半乳糖胺醛酸，与细菌毒力有关。 抵抗力：对胆盐、煌绿等染料耐受力较其他肠道菌强 在水中能存活2~3周，粪便中可维持活性1~2个月，在冰冻土壤中可过冬