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2012年4月第 10卷 第 10期 · 临床研究 ·l87 的形成。本研究~myocardin在肌瘤组织的相对表达量较低，提示 无变性及数量。 myocardin可能促进SMCs分化表型形成 ，抑制肌瘤发生。此外研究 总之，本研究从SMCs表型人手，探讨myocardin、NF—KB及 中发现 ，有3例患者myocardin在肌瘤中的相对表达量较高，这可能 SRC一3在子宫平滑肌瘤形成中的作用，得~myocardin对子宫平滑肌瘤 是肌瘤形成过程 中还有别的机制参与。文献报道NF—KB能够上调 发生有一定抑制作用，而NF—KB与SRC一3可能协同促进其发生 ，这将 cyclin—D和C—Myc的转录或诱导生长因子分化、刺激细胞因子而促进 为子宫平滑肌瘤发病机制的研究提供新的依据。 细胞增殖 ；而且还可以抑制myocardin／SRFC／ArG~元复合物的形 参考文献 成 】，从而抑制SMCs分化标志基因的表达，促进：SMCs增殖表型的形 [1] LivakKJ，SchmittgenTD．AnalysisofRelativeGeneExpression 成，促使SMCs过．度增生。本研究显示NF—KB在肌瘤中高表达，提示 DataUsingReal,-T：meQuantitativePCRandthe2。 。Method[J]． NF—KB的增高对肌瘤的发生起促进作用。目前认为子宫平滑肌瘤是 Methods，2001，25(4)：402—408． 甾体激素依赖性肿瘤 ，而SRC-3是一种雌激素受体共活化物。研究中 [2] WangD，ChangPS，WangZ，eta1．Activationofcardiacgene 测得SRC一3在肌瘤中的相对表达量高。Li等发现SRC一3可以通过影响 expressionbymyocardin，atranscriptionalcofactorforserum NF．KB的阻遏单位 (IKB)被IKB激酶 (IKK)磷酸化的过程来活化 responsefactor[J]．Cell，2001，105(7)：851-862． NF．KB ] ， 从而增强NF．KB的作用，推NsRc．3通过调节NFKB的活 [3] KarinM．LinA．NF--kappaBat1hecrossroadsoflifeanddeath[J]． NatImmunol,, 性，而促进SMCsl增殖表型的形成。 ，20023，(3)：221—227． 在子宫平滑肌瘤中，富于细胞型是最常见的一种特殊类型。本研 f4】 TangRH：ZhengXL,，ThomasE，．eta1．Myocardininhibilscellular 究的肌瘤中有6例富于细胞型，其余为普通型，myocardin、NFKB及 proliferationbyinhibitingNF—KB(p65)一dependentcellcycle SRC．．3在这两型肌瘤中的表达无显著差异。此外有7例病例发生变性， progression[J]．PNAS，,2008，105(9)：3362．-3367． 较没有发生变性者三基因表达并无区别；且三基因的表达也与肌瘤个 [5] LiC，YaoYL，．XinHEeta1．Essentialphosphatasesandaphospho- 数无关。这些可能是 由子宫平滑肌瘤发生的多因素性所致。因此， degronarecriticalofrregulationofSRC一3／AIB1coactivator myocardin、NF—KB及SRC一3的表达量并不影响肌瘤的病理学类型、有 functionandtumoVer[J]