7231水钠代谢紊乱(双语)20080092资料.pptVIP

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2.水的移动调节渗透压 ECF渗透压? H2O 渗透压感受器通过细胞皱缩的变化而兴奋! (1)抗利尿激素(ADH) ECF渗 透压↑ 有效循 环血量↓ 渗透压 感受器 ADH↑ 肾重吸 收水↑ ECF量↑ 渗透压↓ 容量、压力感受器 疼痛、情绪紧张血管紧张素 3.激素调节——ADH、醛固酮、ANP (2)醛固酮 有效循 环血量↓ 醛固酮↑ 肾重吸收Na+↑H2O↑ ECF量↑ 低血Na+ 高血K+ 致 密 斑 (3)心房肽或心房利钠肽(ANP) 对抗醛固酮和ADH,利钠利水作用 总结:体液渗透压的调节 细胞外液高渗 醛固酮? 渗透压感受器兴奋 ADH? 渴感 细胞内液向外转移 调节渗透压 * 总结:体液容量的调节 调节容量 血容量减少 醛固酮? ADH? 渴感 优先恢复血容量 细胞外液低渗 抑制ADH分泌及渴感的作用不明显 * ANP? 正常的水钠代谢及调节功能 维持着正常的细胞外液渗透压和容量。 * 二、水钠代谢障碍的分类 根据体液容量或血钠浓度分类 (一)?? 低钠血症性水过多、水过少、水正常 (二)?? 高钠血症性水过多、水过少、水正常 (三)?? 正常血钠性水过多、水过少 * 三、低钠血症 Hyponatremia 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症(水中毒) 等容量性低钠血症 * (一)低容量性低钠血症Hypovolemic hyponatremia 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration ) 失钠多于失水 血清钠<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 伴有细胞外液量减少 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration ) 失钠多于失水 血清钠<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 伴有细胞外液量减少 More sodium loss than water loss causes decreased serum sodium concentration (130mmol/L), decreased plasma osmotic pressure (280mmol/L) and decreased ECF volume. * 原因和机制 ——含钠液的丢失 低渗性脱水(Hypotonic dehydration ) 肾——尿液 消化道——消化液 皮肤——汗液、组织液 呼吸——纯水 * 原因和机制 ——含钠液的丢失 肾——尿液 消化道——消化液 皮肤——汗液、组织液 第三间隙液体积聚 只补水未补电解质 低渗性脱水(Hypotonic dehydration ) * 对机体的影响 细胞外液渗透压下降 多尿、低比重尿 尿钠减少 ADH?少尿 醛固酮?? 有渴感饮水增加 低渗性脱水 水转移入细胞 无渴感饮水减少 醛固酮? ADH ? 组织间液? ? 细胞水肿 细胞外液? ? 血容量? ? 外周循环衰竭 脱水征 细胞外液容量轻度减少 晚期细胞外液容量明显减少 细胞外液渗透压下降 多尿、低比重尿 尿钠减少 ADH?少尿 醛固酮?? 有渴感饮水增加 水转移入细胞 无渴感饮水减少 醛固酮? ADH ? 组织间液? ? 细胞水肿 细胞外液? ? 血容量? ? 外周循环衰竭 脱水征 细胞外液容量轻度减少 晚期细胞外液容量明显减少 * 对机体的影响 体液分布特点 细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。 低渗性脱水(Hypotonic dehydration ) * 对机体的影响 调节容量及渗透压的机制及临床表现 细胞外液容量减少,渗透压下降: 水的转移使细胞外液减少,细胞水肿 容易发生低血容量性休克,外周循环衰竭症状出现较早。 有明显的脱水体征:因组织间液量减少更为明显,临床上出现皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等体征。 2. 早期无渴感,饮水减少;但晚期有渴感,饮水增加。 3. 激素调节泌尿功能 醛固酮增加使尿钠减少 早期ADH减少出现多尿、低比重尿;但晚期ADH增加出现少尿。 低渗性脱水(Hypotonic dehydration ) 低渗性脱水治疗原则 祛除原发病因 适当补等渗液 积极抢救休克 * * (二)高容量性低钠血症 水中毒 水潴留使体液量明显增多 血清钠<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 体钠总量正常或增多 主要原因:急性肾衰等患者输液过多过快 脑水肿,中枢神经系统症状明显 * (三)等容量性低钠血症 血钠<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 不伴有血容量明显变化 主要原因:恶性肿瘤等ADH分泌异常综合征 重度会引起脑水肿 * 四、高钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症

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