生物力学软力学资料.ppt

机动 目录 上页 下页 返回 结束 骨关节炎病因学 任何能引起软骨细胞微小环境改变的因素均能导致继发 性骨关节炎的产生: 先天性关节畸形； 遗传学缺陷； 感染性,代谢性,内分泌性和神经病性疾病； 改变关节软骨正常结构与功能的各种疾病(如痛风,软骨 钙质沉着)； 对透明软骨及周围组织的创伤(包括骨折；一个或一组 关节长期过劳,例如某些铸造,采煤,驾驶汽车等职业)。 机动 目录 上页 下页 返回 结束 骨关节炎生物力学因素 疲劳性磨损：反复受力作用，不仅产生胶原纤维断裂，而且也损耗了 软骨表面的蛋白多糖。骨畸形可增大软骨所承受的这种反复作用的应 力。 应力集中：由于关节骨折、脱位、髋臼发育异常、骨骺滑脱和疾病引 起结构异常，因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大。骨坏死造 成骨质塌陷，导致出现致病性高负荷应力。 张应力破坏：关节畸形（例如膝外翻或膝内翻），使关节增加的负荷 不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。 异常作用力：可引起关节的内部紊乱。 关节面的相对挤压:造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继 之发生基质蛋白多糖的损耗，经关节往返运动的压力和剪力，引起软 骨退行性改变。 机动 目录 上页 下页 返回 结束 骨关节炎软骨生物力学改变 关节软骨的压缩性能与软骨基质中蛋白多糖的数量成正 比，而张力性能与软骨胶原数量成正比。骨性关节炎关节 软骨的蠕变特性、弹性模量的测量结果与蛋白多糖含量接 近一致，略与胶原含量一致。 已经出现退变但看上去正常的软骨不随病情加重而变硬 （较软）。虽然骨性关节炎改变可出现局灶性分布，但退 变延伸到另一部位时的硬化征兆一般不明显。 蠕变特性的改变先于软骨纤维化之前。由于蠕变特性与蛋 白多糖浓度一致，所以蠕变特性改变是在蛋白多糖的损耗 之后出现的病理改变。 机动 目录 上页 下页 返回 结束 * * Have a rest! 机动 目录 上页 下页 返回 结束 肌腱和韧带的组成和结构； 肌腱和韧带的生物力学性能； 肌腱和韧带的生物力学性能的 影响因素。 肌腱和韧带的生物力学 机动 目录 上页 下页 返回 结束 肌腱和韧带的组成和结构 肌腱和韧带是致密的结缔组织，主要由平行排列的 胶原纤维组成。 纤维母细胞占20%，细胞外基质占80%（其中水占 70%，固体物质占30%）。 固体物质中含胶原、基质和弹性蛋白。其中胶原占 75%。肌腱比韧带中胶原更多，肢体肌腱胶原占 99%。 胶原 肌腱和韧带中胶原分子由纤维母细胞合成。在细胞内的为 较大的前胶原，分泌到细胞外间隙，合成I型胶原。 大多数胶原分子含甘氨酸（33%）、脯氨酸（15%）和羟脯 氨酸（15%）。 肌腱和韧带中胶原纤维排列：肌腱的纤维为有序的平行排 列，使其能承受高度的单向拉张负荷；韧带的纤维不完全 平行，相互交织紧密结合，主要方向承受拉张负荷，其它 方向也可承受负荷。 肌腱和韧带中胶原的代谢可用羟脯氨酸或甘氨酸来测定。 弹性蛋白 肌腱和韧带内含有不同比例的弹性蛋白。 肌腱和肢体的韧带内弹性蛋白很少，但在有 弹性的韧带内，其比例占多数。弹性纤维与 胶原纤维的比例为2：1。 结构基质 肌腱和韧带内含有的基质主要有蛋白多糖大分 子（占固体物质的20%）、结构蛋白、血浆蛋 白和小分子。 蛋白多糖含有不同的硫化多糖链和核心蛋白结 合，与长的透明质酸连接，形成一个大的多糖 结合体，类似软骨中的基质。 肌腱与韧带的骨附着 韧带和肌腱连接于骨上的结构（止点）是相似的。 对肌腱而言，止点有四个区：肌腱端区、胶原纤维 与纤维软骨交织区、纤维软骨到矿化纤维的过渡区、 皮质骨区。 从肌腱至骨的结构变化导致组织生物力学特性的逐 渐改变，硬度逐渐增加，使肌腱附着于较硬的骨结 构上，减少应力集中。 肌腱与韧带的生物力学 足趾区（1–2）：拉长的是松驰胶原的卷 曲变化，随负荷增加而变直。趾区末端的 应变为1.5～4. 0%。 线性区（ 2–3 ）：胶原纤维变得更平行， 卷曲消失,标本的硬度迅速加大，组织形变 与负荷成线性关系。 塑性区（ 3–4）：组织达到屈服点，部分 胶原纤维已经开始发生衰竭，组织发生不 可逆的结构性改变。 断裂区（4 – 5）：到达最大负荷值，标本 达到最大抗拉强度后，很快出现完全衰 竭，失去抗张力。 屈服强度 断裂强度 断裂点 肌腱断裂的组织学 屈 服 区 断 裂 区 肌腱的生物力学性能参数 抗拉强度σm； 断裂应变ε ； 断裂能量A； 弹性模量E。 × 100 % ΔL L ε = σ m = max(σ ) Δσ Δε E = 在足趾区，弹性