课件5 心瓣膜病.pptVIP

第九章 心瓣膜病（valvular vitium of the heart） 西医内科教研室 目的要求 一、掌握心脏瓣膜病的病因、发病机理及病理生理改变。 二、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断以及治疗。 部分专业英语单词 valvular heart disease:瓣膜性心脏病 rheumatic heart disease:风湿性心脏病 mitral stenosis:二尖瓣狭窄 regurgitation:返流 hemoptysis:咯血 complication:并发症 percutaneous balloon mitral valvuloplasty(PBMV)：二尖瓣球囊成形术 mitral valve prolapse:二尖瓣脱垂 概述 概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变 病因：心脏瓣膜病是由于炎症（风心、SBE等） 、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤、AS、梅毒、钙化、发育异常等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和/或关闭不全。 第一节 二尖瓣病变 一、二尖瓣狭窄 [病因] 1. 风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风湿热至少两年后才出现瓣膜狭窄；风湿热导致二尖瓣四种形式的融合：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索及以上部位的结合。 2. 老年二尖瓣环或瓣下区钙化； 3. 其它。 [病理分型] [病理特征] 正常二尖瓣瓣口面积（MVA）约为4～6cm2 ,MVA小于1.5cm2以下才能引起临床相应表现。 一般MVA 1.5cm2为中度狭窄， 1.0cm2为重度狭窄。 风湿性心脏病二尖瓣病变主要表现为瓣叶及瓣缘呈弥漫性纤维增厚，伴有不同程度钙化沉着，瓣叶交界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体活动受限，瓣口面积减小。 左房附壁血栓形成。 [病理生理] 左房压升高对肺循环的影响 左房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致呼吸困难；肺动脉高压产生于：升高的左房压被动性向后传递；左房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；长期的二尖瓣狭窄导致肺血管床器质性闭塞。 肺动脉高压对右室的影响 严重的肺动脉高压导致右室扩张和右心衰。 血液动力学改变 二尖瓣狭窄 舒张期左房注入左室血流受阻 舒张期仍有部分血液滞留于左房 左房血容量增高 左房代偿性扩张肥大 失代偿肌源性扩张 因左房淤血---肺静脉回流受阻 肺静脉压升高---肺小动脉反射性收缩 肺动脉压升高 右心代偿肥大 右心室肌源扩张 右心房淤血扩张 三尖瓣相对关闭不全 部分右心室血回右心房 大循环淤血。 [临床表现] 一、症状 1. 呼吸困难 最早症状； 2. 咯血 ① 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。 ② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。 ③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。 ④ 肺梗死伴有咯血。 ⑤ 伴有肺部感染时可有痰中带血。 3. 咳嗽 4. 声音嘶哑 [临床表现] 二、体征 1. 二尖瓣狭窄的心脏体征： ①心尖搏动不明显； ②S1亢进，OS; ③舒张期中晚期隆隆样杂音 局限 不传导 2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征 [实验室检查] 1. X线 2. 心电图 3. 超声心动图:定性和定量诊断的可靠方法。 M 城墙　ＥＦ斜率　Ａ峰 二　　　面积 [诊断和鉴别诊断] 主要根据体征和超声动图所见作出诊断。 应与可闻及心尖区舒张期杂音的其它疾病相鉴别：经二尖瓣口的血流增加；Austin－Flint杂音；左房粘液瘤。 [并发症] 1. 心房颤动 2. 急性肺水肿 3. 血栓栓塞 4. 心力衰竭 5. 感染性心内膜炎　　少见 6. 肺部感染。 [预后] 风湿性二尖瓣狭窄患者临床表现与瓣口狭窄程度、左心房压力及肺动脉高压演变过程相关，常呈缓慢进展过程。从风湿性瓣膜病变产生至临床症状的出现，可经历20～40年，从临床症状产生至充血性心衰及活动耐量明显下降约经历10～12年。 已有轻度二尖瓣狭窄临床症状者，10年自然生存率大于80%；而临床症状明显者10年生存率约为50%；心功能Ⅳ级的患者10年自然生存率在0～15%。 二尖瓣狭窄的第一个临床表现常为肺水肿或栓塞，很少发生猝死。 二尖瓣狭窄产生左心房的压力和容量过负荷，改变了心脏电生理特征，且风湿热本身也损害窦房结和产生结间束纤维化，易引发心房纤颤（房颤）。二尖瓣狭窄有临床症状者中40%伴有房颤，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房颤者高达60～70%，尤其以老年患者更为突出。有报导二尖瓣狭窄伴房颤的患者10年生存率约25%。二尖瓣狭