SARS与超抗原汇编.pptVIP

医学检验专业 * 目 录 1、SARS 2、SARS病毒 3、超抗原及其作用机制 4、SARS机制 5、治疗 。 重症急性呼吸综合征（SARS）为一种由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的急性呼吸道传染病。主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。 SARS主要症状有：发热、头痛、肌肉酸痛、全身乏力和腹泻；进一步可出现咳嗽，气促和呼吸困难，略有活动则气喘、心悸；严重者因肺部损伤、呼吸衰竭死亡。 SARS SARS病毒：是冠状病毒的一个变种，是引起SARS的病原体。变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特一种冠状病毒. 形态特征： SARS病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白、小包膜糖蛋白、膜糖蛋白。 遗传与变异： SARS病毒的核酸为单链RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链。 RNA和RNA之间重组率非常高，导致病毒变异，疫苗失效。 SARS病毒 * 超抗原 超抗原 (superantigen, SAg):极低浓度 (1-10ng/ml) 即可非特异性激活 2%-20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答。其实质为多克隆激活剂。 Sag可分为内源性和外源性两类，或分为病毒性超抗原和细菌性超抗原。 黄金色葡萄球菌：黄金色葡萄球菌蛋白A可以非特异性激活B细胞。 小鼠胸腺病毒：小鼠胸腺病毒蛋白可作为次要淋巴细胞抗原，激活T细胞增殖。 热休克蛋白：HSP可激活TCR ??+T细胞。 常 见 超 抗 原 作 用 机 制 超抗原与普通抗原的比较 超抗原 普通抗原 化学性质 细菌毒素、某些病毒蛋白 蛋白质、多糖等 MHC结合部位 非多态区 多态区肽结合槽 TCR结合部位 VβCDR外侧 CDR MHC限制性 无 有 反应细胞 CD4+T细胞 T、B细胞 T细胞反应频率 1/20~1/5 1/106~104 SARS的机制 目前，关于SARS的致病机制还不是完全清楚，科学家推测SARS 是由病毒超抗原引起的急性免疫损伤性疾病。 SARS病毒侵入机体内表达的产物为超抗原，可广泛的激活免疫细胞应答。首先，免疫细胞可分泌大量的细胞因子，产生细胞因子风暴，造成肺部强烈的炎症，导致自身正常细胞损伤；其次，研究表明在感染SARS后，CTL杀伤靶细胞的MHC限制性减弱，可造成CTL对自身正常细胞的杀伤。SARS病毒通过这两种方式造成肺部的严重损害。 淋巴细胞为什么会减少？ (1)病毒攻击的靶细胞，直接导致细胞的损伤；(2)病毒感染导致的非特异性损伤：病毒感染使免疫细胞进入活化状态，参与抗病毒过程中，导致严重的损伤与凋亡；或是用于病毒引起免疫细胞黏附分子的表达，导致血循环池中的流动细胞向组织迁移，引起循环血中检测结果的减少。 SARS治疗 一、对症治疗：发热，解热镇痛药，降温；咳嗽，止咳药；腹泻，补液及纠正水、电解质失衡。 二、糖皮质激素：应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。 三、抗病毒：尚未发现对SARS病毒的特异性药物，常用抗病毒药物效果不明显。可试用蛋白酶抑制剂类药物咯匹那韦及利托那韦等。 四、抗菌：用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。 　 小 组 成 员 文献资料: ·红细胞天然免疫粘附功能对判断重症严重急性呼吸综合征预后的价值。曾珍 张晓峰 王海滨等。中华传染病杂志, · SARS—CoV X4基因转染对T细胞TNF— 及IL一6分泌的影响。曾耀英 何贤辉 王 青等。现代生物医学进展。 ·SARS病毒的形态特征??．生物帮?．2012-04-13。 ·SARS病人特异性抗体的检测及其与T细胞亚群计数和激素治疗的相关性。周志统 沈芳 袁正宏等。世界感染杂志。 ·ＳＡＲＳ中淋巴细胞变化与损伤严重程度的关系.李欣 廖晓星 李玉杰等 SARS病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。 * SARS病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜