内脏脂肪蓄积型肥胖与高脂血症.pdfVIP

日本医学介绍2006年第27卷第2期 内脏脂肪蓄积型肥胖与高脂血症 横出正之 一、代谢综合征的提出和内脏脂肪 运来源于食物中的脂质的外源性途径，和转运肝脏新 2001年，美国胆固醇教育纲要成人治疗组第班次 生脂质的内源性途径两种。前者以乳糜微粒为载体， 报告(NCEPATPM)的内容是关于成人高胆固醇血症 参与由小肠到肝脏的脂质转运;后者负责将由肝脏以 的诊断、治疗的修订指南，其中作为易患冠状动脉疾病 VLDL(极低密度脂蛋白)为载体而分泌的脂质向外周 的病态，记载了代谢综合征的诊断标准，在新的诊断指 组织的转运。乳糜微粒与VLDL，和胆固醇一样都是含 标中被置于除LDL胆固醉之外的 “第2治疗靶”的位 有多量甘油三m的大型粒子，但由于脂蛋白酶(LPL)的 置。根据这一新标准，代谢综合征的定义是糖耐量异 作用前者被代谢为乳糜微粒残余物而被肝脏回收，后 常、腹部(内脏)肥胖、脂质代谢异常和高血压同时并 者则被代谢为IDL(中间密度脂蛋白)和LDL(低密度 存，即使其中每种都属轻度也容易发生冠状动脉疾病 脂蛋白)而被分配到末梢组织中，或最终被肝脏回收。 的病理状态。最近也有报道指出，根据这一标准诊断 伴随于内脏脂肪蓄积的脂质代谢异常，对前述代 的患者中，内脏脂肪蓄积可能是最基本的病态。到目 谢途径有广泛影响，导致以高甘油三酷血症和低HDL 前为止.同样的病理状态也曾作为X综合征、胰岛素抵 胆固醉血症为主要特征的病理状态。而且，已知除血 抗综合征、内脏脂肪综合征等而被提出。WHO则将胰 清脂蛋白浓度的增减外 还有以小而密LDL为代表的 岛素抵抗置于重点位置，作为易引起2型糖尿病和冠 质的变化，呈现伴有残余脂蛋白等增加的异脂血病 状动脉疾病的病理状态发表了代谢综合征的诊断标 (dyslipidemia)。代谢综合征时VLDL增高的机制是， 准。NCEP与WHO的诊断标准有若干差异，即将脂质 通过门脉中源于内脏脂肪的游离型脂肪酸浓度的增 代谢异常中的高甘油三酚血症、低HDL胆固醇血症作 高，以及肝脏中甘油三酷生物合成的亢进，由微位体甘 为评价项 目。但WHO将高甘油三酌血症和低HDL胆 油三醋转运蛋白(MTP)使生成的VLDL增加。这一病 固醉血症(35mgi』以下)置于同一项目中，而NCEP 态下，导致内源性途径中存在的残余物等中间代谢产 ATPM指南的特征是将高甘油三酷血症和低HDL胆固 物量增多，推侧含甘油三醋狡子的增多可引起HDL浓 醉血症分别作为单独的项 目，两者再加上1项就可做 度反作用性降低，此外，还促使具有小而密LDL等质的 出代谢综合征的诊断。如此看来，历来已确定的冠状 异常的脂蛋白出现。其机制是.在含有多量甘油三酸 动脉疾病的危险因子高LDL胆固醉血症、低HDL胆固 的HDL和LDL之间.通过胆固醉胆·固醇醋转运蛋白 醉血症并列的高甘油三醋血症，是从伴有内脏脂肪蓄 (CEPT)进行胆固醉和甘油三酣的交换。其结果是LDL 积型肥胖的代谢综合征的见解考虑，作为冠状动脉疾 释放胆固醉，与甘油三醋交换。由LDL摄取的甘油三 病的危险因子而被纳人诊断标准，应该特书一笔。日 苗在肝脂肪酶作用下水解，其结果是LDL变为胆固醉 本肥胖学会将日本人的腹部肥胖定义为BMI在25以 相对含量少于ApeB100的小而密LDL, 上，且男性腰围在 85- 以上，女性在90.m以上者。 为理解这一病态，还要提到另一个重要机制，即胰 二、内脏脂肪蓄积特有的脂质代谢动态 岛素抵抗。关于胰岛素抵抗与肥胖的关系，已知肥胖 如前所述，在代谢综合征中脂质代谢异常有重要 者空腹胰岛素值增高.在糖负荷试验时血中胰岛素值 惫义。在人体中，胆固醇与甘油三醋一起，形成被称为 升高反应增强，但由于胰岛索使调控表达和活性的脂 脂蛋白的脂质并与蛋白形成复合体在血液中转