sepsis and MODS 10-11-02 王立成.ppt

脓毒症与 MODS 王立成 2010-11-02 流行病学 全世界每天约有1400人死于脓毒症（sepsis)，病死率大约为20%，在全部死因中列第11位。 对危重病患者的研究显示脓毒症发病率为15.7%，其中61.1%进一步发展为MODS，病死率为30.6%。在最近10年，重症脓毒症的发病例数上升了139％。 致病菌谱变化 从70 年代后期和80 年代居多的Gram-（＋）细菌 发展到目前的Gram-（－）细菌居多。真菌感染比率上升超过200%。 发病率增加的原因 1、随着医学的发展，对本病的认识提高。 2、抗菌素滥用，细菌耐药性增加。 3、新病原体的出现，如SARS 冠状病毒、 高致病性禽流感病毒、AIDS病毒等。 4、用于诊断和监测的有创操作增多。 5、免疫缺陷病人增加，如肿瘤、糖尿病、 脏器移植、酒精中毒等。 6、人口老龄化 脓毒症与其他严重病症的比较 2002年巴塞罗那宣言 全社会要像当年重视“中风”和“急性心梗”一样，重视对脓毒症的研究和治疗，争取把脓毒症的发生率和死亡率降低到可接受的水平。 脓毒症定义 1989年Bone提出“脓毒症综合征”。 1992年危重病医学和美国胸外科医师大会上 提出“全身性炎症反应综合征”（SIRS）及重症脓毒症与感染性休克间的区别。 脓毒症定义 菌血症(bacteremia) 血培养阳性，有细菌或真菌出现。 脓毒症(sepsis) 已证实存在SIRS或者疑有致病微生物的病因。 重症脓毒症(severe sepsis) 伴有一个以上器官功能障碍的表现，血管灌注不足，低血压、代谢性酸中毒、急性意识改变，少尿或ARDS。 脓毒症定义 低血压(hypotension) 收缩压90mmHg或舒40mmHg或在原有高血压基础上下降1/3。 感染性休克(septic shock) 伴有低血压的脓毒症，对补充液体无反应，加上脓毒的异常血液灌注和器官功能不全。 难治性休克(refractory shock) 休克持续12小时以上，对输液和升压药物无反应。 脓毒症定义 MODS （multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 急性病伴有和/或序贯性发生2个以上器官功能改变，内环境平衡遭到破坏构成的综合征称为MODS 。 MSOF（multiple system organ failure) 指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。 相关名词全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS) SIRS系指因感染或非感染因素（手术、CPR等）的打击所致的机体高代谢（高耗氧量、高血糖、高蛋白分解等）、高动力循环既过度免疫反应。可认为是一种介质病（a disease of mediators), 使多种细胞因子及炎性介质失控性释放的一种状态。 相关名词 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS) 是针对SIRS而产生的代偿性全身抗炎反应。 SIRS、CARS 和 MODS及MSOF 的相互关系 SIRS是各种损伤引起的全身反应； CARS是机体代偿性全身抗炎反应; MODS则是机体自身炎症反应及免疫反 应失控的结果； MSOF是MODS的终末阶段。是MODS进展恶化的最终结果。 从SIRS到MODS示意图 发病原因 (一)严重创伤 (二)严重感染 (三)各种休克 (四)诊疗不当 ①高浓度吸氧；②血液透析和床旁滤过；③使用大剂量缩血管药；④输血、输液量过量。 发病原因 (五)药物应用不当 (六)心肺复苏术后 (七)妇产科急症 (八)其它原因 应激(stress) 发病机制全身炎症反应的启动 本病的发病机制目前还不完全清楚。脓毒症所致的SIRS和MODS是一个失控的、全身自我破坏性的炎症反应过程。应激反应(stress response，SR)及应激激素(stress， SH)可以发生在任何疾病中，是序贯引发SIRS和MODS的共同通道。 发病机制全身炎症反应的启动 当机体产生严重创伤、烧伤、感染和休克时，也必然产生为保存生命的SR、分泌SH。高浓度 的儿茶酚胺(CA)、垂体后叶素等可造成心肌损伤、大小循环阻力及肺血容量增加、肾血流 减少等直接损害。近来国内外创伤研究者还认为：严重创伤后发生SIRS有3个阶段：首先 是创伤造成的强烈的SR，随之为原炎症因子的大量释放与产生级联放大效应，最后发生SIRS。 发病机制全身