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T波电交替　　 心脏电交替现象（The electrical alternasn phenenon, JEAP）是一种少见的心电异常表现，系指心电图上任何波、段及波群，其波形和/或振幅呈规律的交替性变化，也包括其波形和振幅呈阶梯型渐变的周期性变化，交替与阶段并存型变化的三种形式。凡任何同一导联上振幅相差≥1mm，即可诊断，但必须除外呼吸性改变，电源不稳定和基线移动等心外因素所致的振幅改变，以及心律失常如早搏二联律所形成的假性电交替。　　 近年来研究证实心脏电交替现象是心肌细胞电生理特征之一，见于心脏细胞除极和复极改变过程，与临床上某些心脏关系密切，尤其是复极化T波电交替，是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死的独立性指标，已称为关注的热点。1. 溯源与发展近年来对复极化T波电交替（T wave alfernaus, TWA）的实验研究和临床实践都进入一个新阶段，最早关于电交替与电活动不稳定性关系的研究是建立在犬的缺血-再灌注实验模型，119次重复实验结果均显示，结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血时，复极化T波电交替立即增加，再灌注时，复极化T波电交替亦增加，伴随室颤阈（VFT）降低。Adam DR, Smith JM等进行27次重复实验，实验动物选用犬，以室颤阈作为评定发生室颤危险性指标，以频谱分析经计算机处理的T波电交替指数（TWAI）作为检测T波电交替的定量指标，研究实验动物T波电交替与室颤之间的关系，其结论为T波电交替是预测室颤发生的一个很有意义的指标。Nearing BD等在犬的缺血-再灌注实验研究中也证实T波电交替与自发的室速和室颤之间具有显著相关性，并提出T波电交替是心脏电活动不稳定的标志，能够预测恶性心律失常的发生，而ST段变化仅反映心肌缺血损伤程度，与室颤发生无相关性。Rosenbaum DS等对83例行诊断性电生理检查，其研究显示T波电交替是预测发生恶性室性心律失常的具有统计学意义的指标，在预测无室性心律失常患者生存率方面，具有与电生理检查同等的预测价值。还有的学者研究认为，晚电位因束支阻滞及抗心律失常药物影响其测定结果，故应用受到许多局限性，T波电交替在预测心律失常方面较晚电位优越。还有许多学者致力于T波电交替的检出，T波电交替是属于微伏级，因其微小用肉眼难以识别，在常规心电图上有时难以发现，而采用数字化信号处理技术能够检出T波电交替，由于此应用技术发现T波电交替远比常规心电图常见，是室速和室颤易发的重要标志。国内外众多学者以心电图演绎推理到实验室工作，作了大量科学研究和临床积累，逐渐揭示出发生机理，随着心脏细胞电生理学研究的发展，已能很好地记录出各型动作电位和离子跨膜速度，尤其是近年来采用数字化信号处理技术能够检出很多T波电交替，尤其是针对148例患者，旨在研究T波电交替与电生理诱发室速间关系的前瞻性多中心研究中，发现T波电交替是中度敏感，特异性较高的预测性指标，与电生理检查相比T波电交替可能更准确的预测心律失常事件，有人称之为室性心律失常的先兆，使人们对T波电交替的认识不断完善和升华，在临床应用上亦更加重视。2. 发生机理1913年Mzne首次描述T波电交替，现已屡见不鲜。从动物实验和临床上，许多情况可出现电交替，提示其产生机理不尽相同。Wellens报导1例风湿性心脏病患者，反复心动过速及心力衰竭时呈T波电交替，经控制后此现象消失，推测其T波电交替与心功能不全及心动过速后状态（posttachycardia state）有关。Kimura等认为T波电交替与低钙和体位变化有关，由于低血钙影响细胞钙离子的转运，致使跨膜动作电位2位相发生交替性变化而引起。还有的学者认为T波电交替的离子基础是经细胞膜钙内流增加，所以使用异搏定或硫氮卓酮等钙离子拮抗剂可防止T波电交替出现。低钾、低镁亦可引起T波电交替，经补钾、补镁治疗得以纠正T波电交替现象，说明上述观点。还有许多学者认为是支配心脏的交感神经活动不平衡所致，如Schwartz等报告1例患者当走进运动实验室时受惊吓即刻出现T波交替，他在猫的实验中，以电刺激心脏交感神经，可同时诱发Q-T间期延长和T波电交替，故认为心脏交感神经介质释放突然失调对T波电交替的产生起着重要的作用。亦有学者认为交感神经张力提高，可能是提高心肌细胞电生理特性，使动作电位形态与幅度发生改变，使复极不均一性加重并引起折返及单向阻滞，从而出现室性早搏，并极易引起RonT现象，以致发生室性心动过速及猝死。晚近对长Q-T间期综合征（LQTS）加强了研究，LQTS不仅引起心室心肌复极时程的改变，同时亦引起复极波形态变化，其中最主要表现为T波电交替和T波切迹，T波电交替反映了心室复极离散度，后者是引起折返性室速的电生理学基础。Schwartz等综合28篇LQTS的不伴