妊娠与甲状腺疾病-姚文娟.pptVIP

* * 根据病变发生的部位分类。①由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减（primary hypothyroidism）。此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的原因中自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗三大原因占90%以上；②由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减称为中枢性甲减（central hypothyroidism）。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是较常见原因；③由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征称为甲状腺激素抵抗综合征（resistance to thyroid hormones，RTH）。 * 妊娠与甲状腺疾病 典型病例 患者女性，27岁，妊娠8周，发现甲功异常1周。 患者既往健康，其姐曾被确诊“甲亢”。查体：颜面及下肢无浮肿，双眼球无突出，双侧甲状腺I°大，质偏韧，无触痛，未触及结节，心率72次/分, 体重53 kg。 辅助检查：血游离三碘甲状腺原氨酸（FT3） 3.9 pmol/L（参考范围3.5~6.5pmol/L），游离四碘甲状腺原氨酸 （FT4） 16.6 pmol/L（11.5~22.7pmol/L），TSH 7.43 mIU/L（0.55~4.78 mIU/L），甲状腺过氧化物酶 抗体（TPOAb） 382 IU/ml （＜60 IU/ml），甲状腺球蛋白抗体（TgAb） 246 IU/ml（＜60 U/ml），促甲状腺 激素受体抗体（TRAb） 10.11 IU/ml（0~30IU/ml） 诊断：自身免疫性甲状腺病（亚临床甲减期）；妊娠8周 治疗：① 适碘饮食；② 左甲状腺素钠 （L-T4，50 μg qd）服3天，如无不适，加量至75 μg qd；③ 4周后门诊复查甲功和抗体。 复查结果：孕12周时血FT3 4.5 pmol/L，FT4 18.1 pmol/L，TSH 1.61 mIU/L；孕16周和20周时血TSH分别为1.47 mIU/L和2.09 mIU/L。 患者坚持口服L-T4 75 μg qd。 概述 妊娠与甲状腺功能减退症 妊娠与甲状腺功能亢进症 治疗 概述-甲状腺 甲状腺位于气管的前方，两侧叶通过峡部连接 主要分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），能够增加代谢、促进生长发育、提高神经系统和心血管的兴奋性等 分泌调节 下丘脑 （促甲状腺释放激素） ↓ 垂体前叶（促甲状腺激素） ↓ 甲状腺 （合成、分泌激素）  甲状腺功能指标 三碘甲状腺原氨酸T3含有三个碘原子的碘化酪氨酸 甲状腺素T4含有四个碘原子的碘化酪氨酸 游离甲状腺素FT4 游离三碘甲状腺素FT3 促甲状腺素TSH 抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb对甲状腺细胞具有细胞毒性作用 甲状腺球蛋白抗体TgAb 甲状腺激素的贮存 甲状腺球蛋白（Tg）上形成的甲状腺激素，在甲状腺滤泡内以胶质的形式贮存 特点:1 贮存在细胞外，在滤泡腔内 2 贮存量很大，可供机体使用50-120 天，所以应用抗甲状腺药物较长时间才能奏效 甲状腺激素的释放与转运 甲状腺受到TSH刺激后，Tg在滤泡腔内经蛋白裂解后，将T3和T4直接释放进入血液 T3和T4释放入血后，以两种形式存在:与血浆蛋白质结合和游离状态 两者可以互相转化，维持动态平衡 血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）增加 血清绒毛膜促性腺激素（hCG）增加 胎盘Ⅱ型、Ⅲ型脱碘酶活性增加 肾脏对碘清除率增加 妊娠期甲状腺功能变化 甲状腺素结合球蛋白(TBG) 增加—最早最明显的改变 TBG是四个亚基构成的酸性糖蛋白，是甲状腺激素在血液循环中的主要载体蛋白 TBG对甲状腺激素的贮存、运输、代谢以及维持甲状腺激素的浓度和游离甲状腺激素的动态稳定均具有重要的作用 在妊娠的前三个月，由于TBG浓度的升高，总TT4和TT3的浓度比未怀孕妇女升高大约1.5倍 妊娠期甲状腺功能的变化 促甲状腺激素在妊娠早期升高，当胎盘绒毛膜促性腺激素（hCG）升高达到最高值时，TSH受抑制而下降达到最低 妊娠时血清hCG的浓度在受孕后的第一周就开始增加,在3个月内达到高峰,然后下降,所以这种变化主要影响妊娠的1～3 个月(孕早期) 妊娠期甲状腺功能的变化 妊娠周数 TSH HCG 妊娠期甲状腺功能（小结） 注: E2 ,雌乙醇; hCG,人绒毛膜促性腺激素; TBG,甲状腺素结合球蛋白; TT4 ,总T4 ; TSH ,促甲状腺激素; FT4 ,游离T4 TBG浓度从孕6～10 周开始增加,在孕20～24 周达到平台,并持续妊娠的全过程 由于TBG浓度的增加,血清总T4 (TT4) 、总T3 (TT3)