休克病人的护理学习.pptVIP

休克 主讲人：李秀 学习的内容 1、掌握休克的定义、分类、临床表现及处理原则。 2、熟悉休克时微循环的变化。 3、护理措施 4、低血容量性休克、感染性、心源性、过敏性、神经性休克的常见原因。 第一节 概 述 休克: 机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、全身组织器官灌注不足、机体缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。 有效循环血量： 指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量。 维持有效循环血量的因素： 充足的血容量 有效的心博出量 适宜的周围血管张力 分类： 休克的分类:低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。 低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。 低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。 病理生理 各种休克共同的病理生理基础: 共同点：有效循环血容量锐减---组织灌注不足。 微循环的变化 典型失血性休克： 休克代偿期（微循环缺血缺氧期） 休克进展期（微循环淤血缺氧期） 休克难治期（微循环衰竭期） 微循环的生理 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门）→微V 特点：20% 、交替开放 生理功能：物质交换 2．直捷通路　组成：微A→后微A→直通毛细血管→微V特点：物质交换少功能：加速血液进入微静脉 3．A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭 功能：迅速回流，调节温度 2、血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素ll、血管加压素等全身性的介质可使微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 组胺、缓激肽、前列腺素、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。 一、休克Ⅰ期： （微循环缺血缺氧期）  因为失血、创伤等原因引起交感—肾上腺髓质系统兴奋释放大量的血管活性物质使1、皮肤、骨骼肌、腹腔脏器的微血管a受体发生微血管的显著收缩。 2、A-V短路（动静脉吻合支）的B受体使A-V短路开放. 微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血。 Ⅱ期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期） 1、持续缺血、缺氧造成酸性代谢产物、乳酸产生增加。（扩血管） 2、缺氧肥大细胞产生组胺 3、局部代谢产物如腺苷等增加 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张而小静脉耐受性强但因为全身性血管活性物质的持续大量作用而开始收缩灌＞流，血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量减少。 组胺、激肽→血管壁通透性↑→血浆外渗、血液浓缩、血粘度↑ 血流缓慢→RBC和血小板易于聚集（微V端） WBC滚动、贴壁、粘附 → 微血管嵌塞、堵塞 微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤滞、组织淤血、缺氧。 休克Ⅲ期： 微循环衰竭期  微循环变化及机制 严重缺氧、酸中毒 → 微血管对血管活性物质丧失反应 微血管 麻痹、扩张 微血管壁通透性↑↑→ 血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢 加重微循环淤血、甚至淤滞 微血栓大量形成（DIC，弥散性血管内凝血） 阻塞血管→无复流 “血流停止、不灌不流 微循环 血流停止，“不灌不流”、 血液高凝，组织细胞完全无氧供。 临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前 期、休克期、休克晚期。 休克前期: 失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色皮肤开始苍白，口唇甲床轻度发绀，四肢湿冷；心率增快（＜100次/分），脉搏细弱，呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kPa(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。 休克期 : 失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降，收缩压在90～70mmHg,脉压小病人出脉压差＜20mmHg；尿量减少，浅静脉毛细血管充盈时间延长；浅静脉萎陷现代谢性酸中毒的症状。 休克晚期 失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发