睡眠呼吸暂停低通气综合征合并急性呼吸衰竭.ppt

Epidemiology 上气道塌陷的因素 咽部的扩张因素 咽部的扩张肌群张力是抵抗气道塌陷的基础 咽部扩张肌群的调控复杂 1）任何引起气道狭窄造成气道内负压增加的因素都能通过压力感受器使激发颏舌肌 2）在膈肌收缩前，负压调控发生作用前，颏舌肌已经开始收缩，因此颏舌肌群还受神经调控 3) 神经元调控着微觉醒，如去甲肾上腺神经元等，通过微觉醒能激活上气道运动神经元，从而提高肌群活力。 肺容积变化 １９８８年Van de Graff 肺扩张可以降低上气道的塌陷性 吸气时肺容积的扩大,上气道阻力下降,如果气管分离,则这种效应消失 睡眠过程中，肺容积下降 睡眠过程中肺容积较小的变化可以引起上气道气流受限程度发生变化 咽部神经/肌肉损伤 由打鼾，震动等因素造成： 咽部气道压力感受器灵敏度下降 扩张肌群支配神经受损 肌群本身受损 这些都可能导致或加重睡眠呼吸暂停 中枢呼吸调控与睡眠呼吸暂停 中枢稳定性 睡眠呼吸暂停患者的中枢异常已经得到证实。 睡眠期中枢稳定性的指标包括低碳酸呼吸暂停阈值(apnea threshold), 回路增益(loop gain, LG)． 呼吸调控的环路增益(LOOP GAIN)理论 LG是指测定呼吸中枢对刺激或紊乱引起的呼吸放大反应。 在某一代谢率时每分钟通气量的暂时变化将引起肺泡气体张力（氧和二氧化碳分压的变化）化学感受器感受后则引起通气反应改变，与最初的刺激成反向变化，LG即是对某一通气紊乱所增加的通气反应． 一般LG1，则通气不稳定，LG1则表示对类似的刺激比较稳定． LG= VEresponse/ VE 呼吸暂停阈（apnea threshold） AT 是指当血中二氧化碳水平低于这一水平时，即发生呼吸暂停。 睡眠过程中呼吸暂停阈的变化导致中枢反应的不稳定。 代表呼吸中枢的反应性 睡眠状态呼吸肌的活动 睡眠状态：呼吸肌力普遍? 上气道阻力? 上气道肌塌陷 呼吸暂停 下气道呼吸肌活动? 小气道痉挛 呼吸阻力? 呼吸肌耗氧? 低氧 呼吸肌氧供受限制 加重呼吸衰竭 低O2、高CO2(交感神经活性?、迷走神经活性?） 高血压、心肌缺O2、缺血 重叠综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停和COPD COPD患者睡眠呼吸暂停的发生率约为10％ ～15％ Flenley将OSAHS并存C0PD或其他呼吸系统疾病称为“重叠综合征” 重叠综合征和呼吸衰竭 易引发呼吸衰竭的原因： 同时存在外周气道阻塞和上气道阻塞，气道阻力增加明显 COPD使通气与血流比例失调导致低氧血症，OSAHS又使肺泡通气不良加重 重叠综合征患者比单纯OSAHS患者夜间对CO2的刺激通气反应减低，呼吸中枢对低氧和高二氧化碳刺激的敏感性降低 重度OSAHS和慢性高碳酸血症 重度OSAHS和慢性高碳酸血症 设备反应性增益即所能达到的通气水平对CO2调节的调控受损 PCO2随着，呼吸暂停时间/呼吸暂停间歇时间，这一比值的增加而增加 OSAHS和慢性高碳酸血症 OSAHS和慢性高碳酸血症 可能使呼吸暂停间歇时间延长的因素 内源性阿片类的增加 Β-内啡肽的增加 OSAHS和慢性高碳酸血症 肥胖 呼吸暂停时，肥胖者的基础代谢率更高，产生更多的CO2 由于肥胖者的肺功能受损，CO2排出减少 复杂性睡眠呼吸暂停 -又一例证 复杂性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停的患者由于体位改变或经过CPAP治疗可以转变成中枢性为主。称为复杂性睡眠呼吸暂停。 这类人群的特点是睡眠结构明显紊乱 AHI 32.3和觉醒指数42.1。 CPAP治疗后分别为21.7 和24.8 （15%） 临床意义 正确识别复杂性睡眠呼吸暂停 应用适应性压力支持伺服通气功能的CPAP BiPAP 避免无休止升高治疗压力乃至造成压力损伤 适度氧疗 药物治疗以及改善低碳酸血症等。 几个关键问题 上气道肌肉与呼吸肌不同步  总体 来说，咽部扩张肌收缩比膈肌收缩提前50–100 ms ，因此，推测在膈肌开始收缩时就能对抗呼吸时产生的气道负压． 如果丧失这一提前收缩的机制，则在吸气时容易产生咽部的部分或完全塌陷。 这一机制还没有得到进一步证实 Hudgel et al. 1990 2 觉醒在睡眠呼吸暂停中的作用 呼吸暂停发生时，氧饱和度下降，CO2升高，通气努力增加。 患者可以清醒来（微觉醒），激活上气道的扩张肌群，打开