2002.01.10 肠道传染病.pptVIP

肠道传染病 指病原体经粪便排出，污染水源或食物经粪-口传播的传染病。 如伤寒、副伤寒，菌痢、霍乱和其他感染性腹泻等。 肠道传染病 传染源----现症患者和带菌者。 传播途径---- 经水传播、经食物传播、经手传播，苍蝇作为传播媒介。 易感人群---- 指缺乏特异性免疫者而言。伤寒患者病后可获相当持久的免疫力。 肠道传染病的预防 控制传染源：早期诊断和隔离患者，对密切接触者应按该病的最长潜伏期进行医学观察，以利早期诊断。 切断传播途径；床边隔离和吐泻物的消毒，加强饮食卫生和粪便、水源管理，做到饭前便后要洗手，不吃生冷和腐败变质食物。 提高人群特异性免疫力：伤寒、副伤寒和霍乱菌苗。 伤 寒 病原学 伤寒杆菌为本病的病原体，属沙门氏菌D群。 菌体裂解产生的内毒素是致病主要因素。 沙门氏菌属的抗原结构复杂，有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。 血清凝集试验(肥达反应)即用已知伤寒杆菌的O抗原和H抗原，检测病人血清中相应抗体，可辅助临床诊断。 流行病学(1) 传染源：病人及带菌者。 病人在潜伏期即可经大便排菌， 以病程2-4周时排菌量最大。 排菌期限3个月以上者称慢性带 菌者。 少数可终身带菌。 流行病学(2) 传播途径：粪-口传播 伤寒杆菌随粪、尿派出后，经污染水、 食物、手、苍蝇、蟑螂等传播。 水源污染是暴发流行的主要原因。 易感者：人对本病普遍易感，病后可获 持久免疫。 发病机理和病理 伤寒杆菌入侵量大或胃酸缺乏→进入小肠并侵入肠粘膜→侵入肠壁孤立淋巴滤泡及集合淋巴管→肠系膜淋巴结，在网状内皮细胞中繁殖→胸导管入血(原发菌血症，相当于潜伏期) →细菌随血流进入肝、脾、胆囊和骨髓继续繁殖再次进入血流(二次菌血症)释放内霉素，产生临床症状，血培养常阳性(病程2-3周) →部分细菌从胆汁排出或经肾排出→粪、尿培养阳性。肠道淋巴组织炎症坏死、溃疡→肠出血、肠穿孔。病程第四周，人体免疫力增加，细菌清除，病变愈合。 病理特点 单核—巨噬细胞增生，以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最显著。 回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡增生肿胀（第1周）、坏死（第2周）、坏死组织脱落，形成溃疡（第3周），四周后溃疡渐愈合。 若波及肠道血管引起肠出血，溃疡可深达浆膜层，导致肠穿孔。 典型临床经过分4期 潜伏期：3~35天，平均7~14天。 1、发热初期 起病缓慢，体温呈梯形上升，一周内达 39-41℃，常伴全身不适、乏力、纳减和 腹胀、便秘等，少数腹泻(相当于病程第 一周)。 典型临床经过分4期(2) 2、极期：相当病程第2-3周 高热：多数呈稽留热，少数呈弛张热或 不规则热，持续10-14天。 消化系症状：食欲不振、腹胀，便秘或 腹泻，右下腹轻压痛，舌苔厚。 神经系统症状：表情淡漠，反应迟钝、 听力下降、对周围呈无欲状态。重者出 现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑 炎) 典型临床经过分4期(3) 3、缓解期：病程第3-4周。体温出现波动， 逐渐下降、食欲和腹泻等症状好转。 本期仍可出现各种并发症。 4、恢复期：病程第4周后体温下降至正常 一般一个月左右可完全恢复。 主要并发症：肠出血、肠穿孔、中毒性 心肌炎、中毒性肝炎、支气管和肺炎。 复发：伤寒于体温恢复正常后15~25天症状重现，但症状较轻，病程较短。 （潜伏于胆囊、骨髓中的伤寒杆菌再次繁殖） 再燃：指病后第2、3周，当体温呈波动下降时，体温又上升，持续5~7天后热退。 诊 断 临床诊断标准： 流行病学史 原因不明高热持续1-2周以上伴表情淡漠、相对缓脉、肝脾大、玫瑰疹、白细胞减少(嗜酸细胞减少或消失)和腹胀者。 肥达氏反应“O”抗体凝集效价1:80，“H”效价1:160，恢复期效价增加4倍以上者。 确诊标准：血、骨髓或大便培养检出伤寒杆菌。 鉴别诊断 病毒感染 败血症 急性粟粒型结核 恶组 治疗(1) 一般治疗和对症处理。 1、按肠道传染病隔离，临床症状消失后5- 7天送检粪便培养，连续2次阴性解除隔 离。 2、饮食：发热期流质或无渣饮食，热退2 周后