第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复-课件.pptVIP

第二章 细胞和组织的适应、损伤和修复 教学大纲 【目的要求】 掌握各种变性、组织细胞死亡和肉芽组织的概念、特点和结局。 熟悉萎缩、肥大、增生、化生、再生的概念和特点。 了解创伤愈合和骨折愈合。 【教学内容】 1.细胞和组织的适应性反应：萎缩，肥大，增生，化生概念与病变特点。 2.细胞和组织的损伤：原因与发生机制。各种变性（包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性及病理性钙化）及坏死（包括凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型坏死）的概念、病变特点及结局。凋亡的概念及基本。 3.损伤的修复：再生，肉芽组织，创伤愈合，骨折愈合。影响再生修复的因素。 第一节 细胞和组织的适应性反应 一、萎缩（atrophy): 1、概念：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。 前列腺腺体萎缩，间质纤维增生。 2、类型： 生理性萎缩(如胸腺萎缩) 病理性萎缩 全身性 局部性:营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 神经营养不良性萎缩 内分泌性萎缩 Question：胸腺为什么会萎缩？ 目前对此研究有不同的见解，有人认为人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种免疫反应的紧张状态下，自身发生恶变的机会很高。因此成年后胸腺的逐渐萎缩使得这一随年龄增加而增高的危险性得以尽可能避免。也有研究认为，胸腺细胞比较长寿，它们在完成免疫反应时，T细胞会产生“记忆力”，即使离开胸腺也可维持其免疫能力，而胸腺是一个耗能巨大的器官，随年龄增长而萎缩也有利于人体内部资源的合理配置。 3、病理变化： 肉眼观：体积缩小、重量减轻、颜色变深。 光镜下：实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆中可见脂褐素，多见于心肌和肝细胞内，且位于胞核的两端或周围。 二、肥大(hypertrophy): 概念：细胞、组织和器官的体积增大 类型： 代偿性肥大 代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。 内分泌性肥大 由激素作用引起，如雌激素影响下的妊娠期子宫等。 三、增生(hyperplasia)： 概念：器官或组织实质细胞数目的增多 类型：生理性增生如青春期乳腺 病理性增生如子宫内膜和乳 腺增生 区别：适应性增生:激素和生长因子 肿瘤性增生：肿瘤细胞过度 四、化生（metaplasia): 概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的组织的过程。 类型：鳞状上皮化生：常见于子宫颈和支气管粘膜。例：慢支炎，纤毛柱状上皮的鳞化。通常为可复性的。但若持续存在，则可成为支气管鳞癌的基础 图示柱状上皮化生为鳞状上皮 肠上皮化生：常见于胃粘膜。例：慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮发生的肠上皮化生。这种肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。 间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。 胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞 第二节 细胞和组织的损伤 一、原因 可以归纳为：缺氧、理化因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫因素、遗传因素、先天因素、社会-心理-精神、医源性因素。 二、发生机制 三、形态学变化 可逆性损伤 1.细胞水肿（cellular swelling） 细胞质内水分含量增多 原因：感染、中毒、缺氧。 机制：线粒体能量代谢异常，细胞功能受损, 导致胞浆内Na+、水增多。 病变：多见于肝、心、肾等实质器官 肉眼观：体积肿大、包膜紧张、切面隆起、颜色苍白而混浊，曾称混浊肿胀 光镜下：细胞浆见细小红染颗粒称颗粒变性；重度水肿的细胞浆淡染、清亮称气球样变性。 肝水样变性 肝细胞气球样变 2、脂肪变性（fatty change） 非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。 原因：营养障碍、缺氧、中毒和感染 病理变化：多见于心、肝、肾 肉眼观：病变器官体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。 镜下观：HE染片中，细胞内见大小不等近圆形空泡；苏丹Ⅲ可将脂滴染成橘红色。 ①肝脂肪变 肉眼观：脂肪肝（fatty liver） 光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡，重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤压至细胞一侧，形似脂肪细胞。 ②心肌脂肪变 肉眼观：虎斑心：脂肪变和未脂肪变心肌形成黄红相间类似虎皮样的斑纹。 光镜下：脂肪滴呈串珠状排列。 ③ 肾小管上皮细胞脂肪变性