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心肺脑复苏新进展 心肺复苏研究内容 复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 心跳骤停的定义 心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。 心肺脑复苏历史回顾 古老复苏法： 体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪） 死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪） 溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪） 荷兰18世纪抢救方法（1774） 加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法 心肺脑复苏历史回顾 现代CPCR: 产生与描述阶段 1936年-----动物模型的建立（Negovsky） 1956年-----电除颤（Zoll） 1958年-----口对口人工呼吸（Safar） 1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven） 1966年-----定义了CPR（美国科学院） 心肺脑复苏历史回顾 现代CPCR: 应用阶段（60年代） 广泛采用阶段（70年代） 改良与完善阶段（70年代末--80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏 价格与效益评价阶段（近十年） 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 结果 生物膜上酶活性丧失 弥漫性脑损伤 舒张期心肌张力增加 核糖小体变性　 蛋白质生物合成障碍 ARDS 肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 心肺复苏术 心跳骤停的常见病因 心跳骤停的心电图分型 心室颤动 在临床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上 QRS波群与T波均不能辨别， 代之以连续的不定形心室颤动波。 心脏电?机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态， 心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、 振幅较低的QRS波群，频率多在30次/分以下。 心室停搏（伴或不伴心房静止） 心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动。 气道阻塞的常见病因 呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺泡）的任何部发生阻塞或狭窄，阻碍气体交换，或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞，以至发生阻塞性呼吸困难的总称。 最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。 气道阻塞的另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等；内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。 气道阻塞的常见病因 急性炎症 急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎。 特殊感染性肉芽肿 喉部、气管内结核、梅毒、麻风真菌和硬结病等可发生肉芽肿和/或继发感染，也可发生瘢痕收缩使管腔狭窄。 肿瘤 外伤与创伤 各种咽喉疾病引起的声带瘫痪。 概 述 Ⅰ期：基础生命支持（BLS）:A、气道控制（Airway control）:主要措施有仰头抬颌，清除异物及分泌物，气管插管，环甲膜切开，气管切开。B、呼吸支持：（Breathing support）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用。C、循环支持：（Circulation support）胸外心脏按压、开胸心脏按压。Ⅱ期：高级生命支持（ALS）D、药物与液体（drug and fluid) .E、心电监测（Electrocardingraphy）.F、除颤（Fibrllation treatment）.Ⅲ