讲呼衰很重要-培训课件.pptVIP

临床表现 血液循环系统症状 右心衰竭、体循环淤血体征。 体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。 临床表现 消化和泌尿系统症状 谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。 胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 诊断 病史+有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现+体征+血气分析。 PaO260mmHg， Ⅰ型呼衰 伴PaCO250mmHg， Ⅱ型呼衰 PaCO2↑，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒 PH7.35，失代偿性呼吸性酸中毒 治疗 建立通畅的气道? 氧疗? 增加通气量、减少CO2潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 抗感染治疗 合并症治疗 营养支持 建立通畅的气道 1、清除口咽部分泌物，防止反流。鼓励咳痰，加强吸痰（方法）。必要时纤支镜吸痰+痰培养。 2、给予祛痰、化痰药物：强力痰灵、沐舒坦、祛痰灵。 3、扩张气道药物：β2受体兴奋剂、茶碱类、激素，可给予雾化吸入。 4、必要时给予气管插管、气管切开。 纤支镜经鼻气管插管 氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留： 高浓度吸氧（35%）→PaO260mmHg或SaO290% 缺氧伴明显二氧化碳潴留?： 原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧。 氧疗方法 FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min） 双腔鼻管、鼻导管、鼻塞 面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内。 慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。 注意心功能、酸碱失衡 增加通气量、减少CO2潴留 合理应用呼吸兴奋剂 ? 机理—刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量↑。 中枢抑制为主—疗效好 慢性阻塞性肺病—支气管－肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳—疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡—维持清醒状态和自主排痰。 神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者—不宜使用 合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。 常用呼吸兴奋剂 尼可刹米—1.5~3.0g，VD 纳络酮—0.5 ~1mg/kg，VD 合理应用机械通气 积极治疗情况无改善甚至恶化。 避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。 指征 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物多，有排痰障碍； 呕吐反吸的可能性； 全身状况差，疲乏明显； 严重低氧血症、 CO2潴留（PaO245mmHg，PaCO270mmHg） 合并多器官功能损害。 合理应用机械通气 目的 维持合适的通气量 改善肺的氧合功能 减轻呼吸做功 维护心血管功能稳定 合理应用机械通气 人工气道的选择 经口插管—72小时后改为气管切开。 经鼻插管—耐受性好，停留时间长 常用通气模式 早期—无创性通气（BiPAP） 同步间歇指令通气（SIMV） 压力支持（PSV） SIMV+ PSV 呼气末正压通气（PEEP） 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒—改善肺泡通气，一般不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒—酸中毒严重影响血压，pH＜7.25时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 —防止医原性因素和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。 合并症的防治 慢性肺心病、右心功能不全 消化道出血 休克 多器官衰竭 营养支持 常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。 抗感染治疗 慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。 感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高 经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。 第二部分 急性呼吸衰竭 定义 急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命 病 因 中枢神经系统疾患 周围神经传导系统及呼吸肌疾患 胸廓疾病 呼吸道疾患 肺血管疾患 肺组织病变 溺水，电击。 安眠药中毒，吸入有毒气体 治 疗 急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键 病例1 患者男性，75岁，主因“间断咳嗽咯痰20年，活动后气短3年，加重伴意识不清2天”收入院 血气分析：