肾功能障碍八版-培训课件.pptVIP

血透示意图 腹透示意图 儿童-肾性佝偻病 成人-骨软化、骨质疏松 肾性骨营养不良时的骨质疏松 （病理性骨折） 肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成 肾性骨营养不良时动脉钙化 ???? 肾性骨营养不良时肺组织钙化 肾性骨营养不良 骨囊肿形成 骨囊肿形成 纤维性骨炎PTH↑—破骨细胞活性增强，骨盐溶解，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，纤维组织增生 骨膜下骨吸收 关节周围炎 骨软化：VitD3↓—骨组织钙化障碍 机能代谢变化 泌尿功能障碍 内环境紊乱 钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良 肾性高血压 机制: 1. 钠水潴留--钠依赖性高血压 2. RAS活动↑--肾素依赖性高血压 3. 肾减压物质生成↓--PGA2 ↓PGE2 ↓ 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ AngⅡ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 钠水潴留 ALDO ↑ 机能代谢变化 泌尿功能障碍 内环境紊乱 钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良 肾性高血压 肾性贫血 机制: 1.肾促红素生成↓ 2.毒物抑制RBC生成 3.铁利用障碍 4.毒物破坏RBC 5.毒物抑制血小板功能－出血 肾性贫血 机能代谢变化 泌尿功能障碍 内环境紊乱 钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良 肾性高血压 肾脏性贫血 出血倾向 ※主要是血小板功能抑制（PF3↓和血小板粘附聚集能力降低有关） 第四节 尿毒症 (uremia) 概念 急、慢性肾能不全的严重阶段，由于肾单位的大量破坏，引起水、电解质和酸碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状。 发病机制--尿毒症毒素的作用 ※尿毒症毒素的来源 正常代谢产物在体内蓄积 外源性毒物未经机体解毒、排泄 毒性物质经机体代谢产生新的毒性物质 正常生理活性物质浓度持续升高 发病机制--尿毒症毒素的作用 ※尿毒症毒素的来源 ※尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物—精氨酸代谢产物 尿素 胺类 中分子毒素 其他物质 异位钙化(角膜边缘) 血管钙化 尿毒症 (uremia) 概念 发病机制 机能代谢变化 各系统功能障碍和物质代谢紊乱 集各系统症状于一身 （一）心血管系统 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 （二）呼吸系统 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 尿毒症 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性? 高血磷 与钙结合 潮式呼吸 肺水肿 肺钙化 （三）消化系统 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠黏膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 系统 功能变化 临床表现 神经 毒素通过血脑屏障 毒素抑制神经转酮醇酶 尿毒症性脑病 外周神经病变 心血管 循环血量增加 代谢废物增多 心衰、心律失常、心包炎 呼吸 尿素分解成氨 毒素致纤维蛋白性胸膜炎 呼出氨 尿毒症性肺 消化 毒物蓄积 Pt减少 胃泌素增多 恶心、呕吐 胃肠道出血 溃疡 尿毒症对机体的影响 系统 功能变化 临床表现 内分泌 雄激素减少 雌激素减少 阳萎，性欲减退 闭经，性欲减退 皮肤 贫血、色素沉着 PTH增多 皮肤苍白、黄褐 皮肤瘙痒 免疫 毒素抑制细胞免疫 易发生感染 代谢 毒素使外周组织抵抗胰岛素 毒素使蛋白质合成障碍，分解增加 甘油三酯合成增加、脂蛋白酶活性降低 尿毒症性假糖尿病 负氮平衡、低白蛋白血症 高脂血症 尿毒症对机体的影响 尿毒症-功能代谢变化 神经系统 头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡、昏迷，周围神经病变 消化系统 食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻，溃疡 心血管系统 高血压 心力衰竭 心包炎 呼吸系统Kussmaul呼吸，肺水肿、肺炎、胸膜炎 皮肤 瘙痒、干燥、脱屑、颜色改变，尿素霜 血液和免疫 贫血 出血倾向 易感染 代谢 糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，代酸 内分泌系统 甲旁亢，垂体-性腺功能失调 肌肉骨骼系统 肾性骨病 生长迟缓 尿毒症 尿毒症 (uremia) 概念 发病机制 机能代谢变化 防治原则 防治原则 防治原发病 防止肾过度负荷 透析疗法 肾移植 2、慢性缺氧 缺氧——出球小动脉收缩——球后肾小管周围毛细血管灌注不足——间质慢性缺氧； 氧化应激妨碍肾小管对氧的利用； 缺氧诱导缺氧诱导因子表达，上调VEGF、TGF-β和CTGF——肾小管萎缩和纤维化。 HIF-1β HIF-1α H