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神经系统总论;额叶病变;运动性失语(Broca Aphasia失语);Foster–Kennedy氏综合征--病变侧视神经萎缩和嗅觉缺失,对侧视乳头水肿。额叶底部肿瘤。 ;顶叶病变;颞叶病变;感觉性失语(Wernicke失语)病人听理解障碍突出,表现为语量多,发音清晰,语调正确,短语长短正确,但缺乏实质词。病人常答非所问,虽滔滔不绝地说,却与检查者的提问毫无关系。病变位于优势半球Wernicke区(颞上回后部)。 命名性失语(anomic aphasia,AA)又称健忘性失语(amnestic aphasia),它是指命名不能(anomia)为唯一的或主要症状的失语。 命名性失语以命名不能为主要特征,病灶可在优势半球的不同部位,但如起病后急性期即表现典型的命名性失语特点,则病灶大多在优势侧颞中回后部或颞枕出生结合区,口语表达表现找词困难,缺乏实质词,常描述物品功能代替说不出的词,赘语和空话比较多。言语理解及复述正常或近于正常是与Wernicke失语的知名不同点。 ;钩回发作uncinate seizure;枕叶病变;岛叶及边缘叶;内 囊;基底节区病变;背侧丘脑(丘脑);丘脑病变;上丘病变;底丘脑病变;下丘脑病变; 脑干(brain stem);中脑的常见综合症;;;;Weber综合征;Benedit综合症;Claude综合症;Parinaud综合症;桥脑的常见综合症 ;Millard-Gubler综合症;Fovil综合症;Raymond-Cestan综合症;;延髓的常见综合症;Wallenberg综合症;Jackson综合症;橄榄体后部综合症;三、小脑小脑蚓、小脑半球、原裂、 小脑扁桃体—小脑扁桃体疝。 小脑的分叶 (1)绒球小结叶—原小脑(2)前叶—旧小脑(3)后叶—新小脑;(二)小脑的内部结构 ;3. 小脑髓质(白质) ;4、小脑的功能 功能 损伤 1、维持身体平衡(古小脑) 站立不稳,步态蹒跚 2、调节肌张力(旧小脑) 肌张力降低 3、调节骨骼肌运动的协调 运动不协调(共 (新小脑) 济失调遣)如举足过 高,指鼻试验阳性;外部形态 中部狭窄称小脑蚓vermis,两侧膨大部称小脑半球,小脑下面靠小脑蚓两侧小脑半球突起称小脑扁桃体tonsil of cerebellum。 内部结构 1、皮质。 2、髓质(髓体):顶核、中间核(拴状核、球状核)、齿状核 分叶 1、按形态结构和进化可分为:绒球小结叶flocculonodular lobe(原小脑或古小脑),小脑前叶anterior lobe(旧小脑),小脑后叶posterior lobe(新小脑)。 2、按机能可分为:前庭小脑(原小脑或古小脑archicerebellum),脊髓小脑(旧小脑paleocerebellum),大脑小脑(新小脑neocerebellum);小脑机能丧失症状如下: l、共济失调:由于小脑调节作用缺失,病人站立不稳,摇晃、步态不稳,为醉汉步态:行走时两腿远分,左右摇摆,双上肢屈曲前伸如将跌倒之状。并足站立困难。一般不能用一只足站立,但睁眼或闭眼对站立的稳定性影响。 笔迹异常亦是臂、手共济失调的一种表现,字迹不规则,笔划震颤。一般写字过大,而震颤麻痹多为写字过小。;2.爆发语言:表现为言语缓慢,发音冲撞、单调、鼻音。有类似“延髓病变的语言”,但后者更加奇特而粗笨,且客观检查常有声带或软鄂麻痹,而小脑性言语为共济运动障碍,并无麻痹。3.辩距不良或尺度障碍。4.轮替动作障碍。5.协同障碍。 6.反击征。7.眼球震颤。8.肌张力变化:肌张力变化较难估计。因病变部位与病变时期而有所不同,如: ①、一侧小脑病变(外伤、肿瘤)发生典型的同侧半身肌张力降低。②、两侧对称性小脑病变者,一般无明显的肌张力改变。③、某些小脑萎缩的病例可见渐进性全身肌力增高,可出现类似震颤麻痹的情况。;脊髓的共31个节段: C8节段 T12节段 脊髓 L5节段 共31个 S5节段 Co1节段;(一)脊髓的位置和形态颈膨大:支配上肢 腰骶膨大:支配下肢 脊髓圆锥:终于L1下缘 ——终丝(无NT) 前正中裂、后正中沟 前外侧沟:前根走出后外侧沟:后根走出——后根末端有脊神 经节 脊神经:前、后根在椎间孔处合成。; (二)脊髓节段及其与椎骨的对应关系 脊髓节段 对应椎骨 推算举
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