急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2.ppt

急性呼吸窘迫综合征 2017-6-12 1 秸宙凹里刀底料咽流哈片砍栏范怪刀术锗旬息嚏并闪塔闽殷肠碌疯介床钦急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。 2017-6-12 2 出砸瓢然刀豁裁痞撇涂斯蒂零莽孝杂缎真廉晾回务陷俄富拂梁翌尉瘩试芦急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义 ALI/ ARDS 定义为:心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI 的最终严重阶段被定义为ARDS 。 2017-6-12 3 肩收另缮纹鲍募殃凄矣旋丑色撰敝淑摧牛字颗书钉圭继每箭所豢赎跃研坎急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类 直接损伤　包括弥漫性严重的肺部感染 、吸入性肺炎、肺或胸部挫伤、肺栓塞等。 间接损伤　全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症综合征、休克、严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和快速、大量输血(液) 等。 严重感染和多发伤是临床导致ALI/ARDS最主要的原因。 ARDS发病原因 2017-6-12 4 秃醉挽消煌应靴婶醒射亨潮镜境帅飘葵键嗡提帕顺卜泌担慕余驭讽囊蕾欢急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 ARDS的发病机制非常复杂，但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。 ARDS发病机制 2017-6-12 5 枣蓑瓦德轩辐罪船惕鞭乒衡备嚣粘壶餐豢栖椅影涅摸簿伺羞袍兽谬邢映磊急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控性炎症反应（本质）可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的重要原因。 ARDS发病机制 2017-6-12 6 斯已请譬又闻慰弗诽乖抠渴陷炎心轻王悍嫡条唁锡壹盈伍忌烛龚尤铁正恍急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 ALI ARDS 失控性炎症反应 2017-6-12 7 专沈颤咱屠踢哑切外校帛腕什句验竹梁伴剩踌裔僳吨和汛父陡另捐敷瘸消急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 ARDS主要病理改变 血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 肺泡-毛细血管(呼吸膜)屏障减弱 肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加 肺毛细血管通透性增加，大量富含蛋白的液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小 呼吸膜水肿，气体弥散距离增大 狂刚款忆叁赌芦酞蒸盂柒瞬巡栗训愤藻菇解场疚时肠靖暴斟及泪筏痛利优急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 ARDS主要病理改变 邢洛胰畏恤酣毙撮寻益和炬皆到烛瞧群矩芹口姐郧涌舌怔糠钞蠢靛谰凰壶急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 ARDS的病理生理 ALI/ ARDS其本质为炎症反应失控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,其结果是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。 2017-6-12 10 或瞄笛反戏勒弃选运尽昧惶顶埋甫俭窿矗羊湃伪埋驮媳悠里彻龙脾醛怖租急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 2017-6-12 11 杂凑杨顶扎箍邮唾夯诸饰胁瓢令顾旧蜂粘恋溅孤袁艾箔虎嘘景成往班坷咸急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 2017-6-12 12 庆当挠顶征羌凄渡淳欧勺病上孪皋唆扑糯罪社殃阉顷姚沃千险选铜拧侧鸭急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 ARDS的诊断 急性起病,出现呼吸困难或窘迫; PaO2 /FiO2 300 mm Hg为AL I, PaO2 /FiO2 200 mm Hg为ARDS,不管PEEP水平; 正位X线片示双肺肺浸润性阴影; PCWP≤18 mm Hg,或无左心房压升高的临床证据。 2017-6-12 13 广瞳碟露穗筐污榴汕洼弛场纫吗桔税钟阁茬皂绰俊二韩酸窟詹杠儒内泌缨急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2急性呼吸窘迫合征研究现状及其进展2 ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。 2017-6-12 14 炊拥勒象闽佩龚掩郝颠耿歌阶豪菇较陆峪搐汰酉钉饰恳郁江碌雪碍语惶刹急性呼吸