湖北黄冈中考语文预测试题-课件.pptVIP

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis） 老年人多见，冬季和寒冷地区多见 （二）病因 机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。 （三）病理变化 （2） 上皮细胞再生修复：再生的上皮杯状细胞增多，可发生鳞化 （三）病理变化 粘液腺大量增生和肥大,分泌亢进,形成黏液栓，浆液腺化生为粘液腺 （三）病理变化 （四）临床病理联系 1、咳嗽、咳痰 （五）结局 二、肺气肿（pulmonary emphysema） 指呼吸性细支气管至肺泡的末梢肺组织，由于持续性含气量增加而呈过度膨胀状态，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降和慢性肺功能不全。 （二）病因及发病机制 （二）病因及发病机制 （三）类型 （三）类型 （三）类型 （三）类型 肺内压急剧升高（肋骨骨折，剧烈咳嗽），使肺泡壁破裂，气体进入肺间质。 （四）病理改变 病变肺叶体积增大、边缘钝圆、质地柔软、 弹性降低，手压不易恢复，肺表面有肋骨压痕，呈灰白色 （1）肺泡扩张，间隔变薄，肺泡间孔扩大，甚至肺泡间隔断裂，相邻肺泡融合成大囊腔 （五）病理临床联系 呼气性呼吸困难，气短、胸闷等缺氧症状 三、支气管哮喘 bronchial asthma 由于过敏因素引起的支气管可逆性发作性痉挛，临床上表现为反复发作的伴有哮鸣音的 呼气性呼吸困难 （二）原因 大量嗜酸粒细胞浸润 （二）原因 （三）病变 实质为支气管壁的慢性炎症，是以嗜酸性粒细胞为主要特征的慢性阻塞性炎症。 表现为气道处于高敏感状态，导致支气管结构的重建 四、支气管扩张 bronchiectasis 3、病理改变： 多发生于肺段以下的小支气管，支气管扩张呈柱状 、梭形、囊状。容易合并化脓菌感染，可见扩张的支气管腔内含有黏液脓性渗出物 3、病理改变： 4、临床病理联系 1、慢支的症状 3、特有体征：桶状胸 2、阻塞性通气障碍的症状： 气体通过狭窄气道时发出的声音 哮鸣音 （一）概念： 1、过敏因素： 过敏原通过Ⅰ型变态反应，使肥大细胞致敏，释放炎症介质 支气管痉挛 黏膜分泌增加 1、过敏因素： 2、过敏体质: （三）病变 1、黏液腺增生，杯状细胞肥大增生，黏液栓中可见 夏科－雷登 （charcot-leyden）结晶 2、支气管壁平滑肌增生明显，与长期反复痉挛有关 3、支气管管壁充血水肿，大量嗜酸粒细胞浸润 4、基底膜增厚，玻璃样变 嗜酸粒细胞崩解产物 1、概念： 小支气管处于持久性，不可逆的扩张状态。 2、病因： （1）继发性： 长期反复支气管感染破坏支撑结构 （2）原发性：少见 肉眼： * * * 第二节 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease) COPD COPD是一组慢性气道阻塞性疾病的统称 共同特点 ： 小气道发生病理性损害，导致管腔狭窄， 表现为呼气性呼吸困难. 包括: 慢性支气管炎 肺气肿 支气管哮喘 支气管扩张 （一）概述 指气管、支气管慢性炎症 临床上以反复发作的咳嗽，咳痰，喘息为三 大症状，每年持续3个月以上，连续两年以上 病毒和细菌感染、吸烟、空气污染、过敏因素。 1、外因： 2、内因： 1、粘膜层 （1） 支气管黏膜上皮的纤毛粘连、倒伏， 甚至脱落；上皮细胞变性、坏死 （粘膜上皮的损伤与修复） 慢性支气管炎 慢性支气管炎鳞化 2、粘膜下层 1、粘膜层 2、粘膜下层 1、粘膜层 3、外膜 平滑肌束断裂、萎缩；软骨萎缩、钙化或骨化 喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大、管腔变窄 4、支气管壁各层慢性炎症的改变 晚期，形成细支气管炎和细支气管周围炎 慢性支气管炎 2、喘息 慢支 支气管壁增厚 黏液分泌增多 平滑肌痉挛 阻塞性通气障碍 残气量增多 肺气肿 （一）概念 慢支是肺气肿最常见原因 （1）阻塞性通气障碍： （2）弹性蛋白酶增多、活性增高 ①炎症 α 1-AT 弹性蛋白酶 炎症 中性粒细胞 巨噬细胞渗出 释放弹性蛋白酶 降解肺组织弹性蛋白 破坏肺泡壁结构  生成大量氧自由基 α1–抗胰蛋白酶失活 (α 1-AT) 抑制 慢支是肺气肿最常见原因 （1）阻塞性通气障碍： （2）弹性蛋白酶增多、活性增高 ①炎症 ②遗传性α1-AT缺乏 ③吸烟 1、肺泡性肺气肿（alveolar emphysema） 病变发生在肺腺泡 类型： 腺泡中央型 只表现为位于腺泡中央的呼吸性细支气管扩张 1、肺泡性肺气肿（alveolar emphysema） 病变发生在肺腺泡 类型 腺泡中央型 腺泡周围型 肺腺泡远端的肺泡管和囊扩张 呼吸性细支气管基本正常 1、肺泡性肺气肿（alveolar emphysema） 病变发生