三单元,科技楼阶梯教室,腹部叩诊听诊_培训课件.pptVIP

* 临床上肠梗阻随其病理过程的不断发展和演变，可以由单纯性发展成绞窄性；由不完全性变为完全性；由慢性变为急性；机械性肠梗阻如存在时间延长，可转化为麻痹性肠梗阻。 * [症状] 机械性肠梗阻时，梗阻近端肠段平滑肌产生强烈收缩，患者有剧烈的阵发性绞痛，约数分钟一次。小肠梗阻时腹痛的程度较大肠梗阻严重，常伴有呕吐。 * 早期为反射性的，吐出物为发病前所进食物。以后呕吐则按梗阻部位的高低而有所不同。高位梗阻者呕吐发生早，次数多。 * 如高位小肠梗阻(十二指肠和上段空肠)，早期即频繁呕吐胃液、十二指肠液、胰液及胆汁，呕吐量大。低位小肠梗阻呕吐出现较晚，先吐胃液和胆汁，以后吐出小肠内容物，棕黄色，有时带粪臭味。 * 肠道气体和液体的积聚引起腹胀，以上腹部和中腹部为最明显。结肠梗阻时，很少出现呕吐。完全性肠梗阻患者除早期可排出大肠内积存的少量气体和粪便外，一般均无排气排便。晚期伴有腹腔感染时可有畏寒、发热等症状。 * 麻痹性肠梗阻主要表现为腹胀及胀痛感，但不发生绞痛，严重时可有呕吐。 * [体征] 肠梗阻时患者呈重症病容，痛苦表情，脱水貌，呼吸急促，脉搏增快，甚至休克。腹部膨胀，腹壁紧张，有压痛。绞窄性肠梗阻有反跳痛。 * 机械性肠梗阻时可见肠型及蠕动波，听诊肠鸣音明显亢进，呈金属音调。麻痹性肠梗阻时无肠型可见，肠鸣音减弱或消失。 * ④由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱，导致严重的肝血循环的紊乱，更加加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。 * [病理] 在大体形态上，肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。 * 肝硬化 在组织学上，正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉，甚至没有中央静脉；有的假小叶则由再生肝细胞结节构成，肝细胞的排列和血窦的分布极不规则。 * [症状] 肝硬化起病隐匿，进展缓慢，肝脏又有较强的代偿功能，所以在肝硬化发生后一段较长时间，甚至数年内并无明显症状及体征。 * 临床上肝硬化可分为代偿期(早期)和失代偿期(中、晚期)，两期之间的界限可不明显或有重叠。 * 代偿期肝硬化症状不明显，可有食欲不振、消化不良、腹胀、恶心、大便不规则等消化系统症状及乏力、头晕、消瘦等全身症状。这些均非特异性。 * 失代偿期时上述症状加重，并可出现水肿、腹水、黄疸、皮肤粘膜充血、发热、肝昏迷、无尿等。 * [体征] 肝硬化患者面色灰暗，缺少光泽，皮肤、巩膜多有黄疸，于面部、颈部、上胸部可见毛细血管扩张或蜘蛛痣(spider)，手掌大小鱼际及末端指腹发红称为肝掌，男性患者乳房发育、压痛。 * 肝脏由肿大而缩小，质地变硬，表面不光滑。脾脏轻度至中度肿大，下肢可出现浮肿。 * 失代偿期患者均出现肝功能障碍及下列门静脉高压的表现： * 1．腹水 是肝硬化最突出的临床表现。腹水出现以前，常发生肠内胀气，有腹水后，腹壁紧张度增加。 * 患者直立时下腹部饱满，仰卧时则腰部膨隆呈蛙腹状。由于腹水而腹内压力显著增高时，脐可突出而形成脐疝。 * 叩诊有移动性浊音，腹水量多时有液波震颤。因横膈抬高和运动限制，可发生呼吸困难和心悸。腹水本身压迫下腔静脉可引起肾瘀血和下肢水肿。部分患者伴有胸水，后者系通过从腹腔进入胸腔的淋巴管或穿过横膈而入。 * 2．静脉侧支循环的建立与开放 腹腔内脏的静脉回流，主要是由门静脉回流受阻，门静脉压力升高，促使门静脉与体静脉之间形成侧支循环，门静脉血流由此直接进入体静脉。临床上较重要的侧支循环有三条： * (1)经胃冠状静脉、食管静脉、奇静脉而入上腔静脉。 * (2)经再通的脐静脉(肝圆韧带)、腹壁静脉、胸廓内静脉与上腔静脉相连 * (3)门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉及肛门静脉吻合，明显扩张形成痔核，破裂时引起便血。 * 3．脾肿大及功能亢进 门静脉压力增高时，脾脏由于瘀血而肿大，继而发生纤维增生，故可中、高度肿大，约为正常的2-3倍，部分病例可平脐或达脐下。脾大时出现脾功能亢进，全血减少。 * 上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。如发生脾周围炎，可引起左上腹隐痛或胀痛。 * 四、急性阑尾炎 急性阑尾炎是指阑尾的急性细菌性感染，为急腹症中最常见的疾病。 * [症状] 主要症状是腹痛，早期为上腹痛或脐周围痛(内脏神经传导之疼痛)。 数小时后，炎症累及浆膜，刺激壁层腹膜而出现定位清楚的右下腹痛(表现为转移性疼痛)。 * 在病程早期，常伴有恶心、呕吐、便秘，儿童常有腹泻，部分患者自觉轻度发热。 * [体征] 早期阑尾炎尚