第四章 外科休克病人的护理.pptVIP

第四章 外科休克和多器官功能障碍综合征患者的护理 学习目标 1.掌握休克定义、典型表现、护理诊断及护理措施。 2.熟悉休克的临床分期、处理原则；熟悉急性呼吸窘迫综合征及急性肾衰竭的临床表现、处理原则和护理措施。 3.了解休克的病因、分类、病理生理、辅助检查。 休克 是指机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，致组织灌流不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。 有效循环血量：指在心血管系统中运行的血量。（占全身血容量的80%-90%。维持有效循环血量依赖于：① 充足的血容量；② 有效的心搏出量；③ 适宜的周围血管张力。) 【病因与分类】 低血容量性休克：包括失血性休克和创伤性休克。创伤性休克：由于损伤引起的剧烈疼痛、失血、失液、组织破坏后分解毒素的吸收等多种因素的综合作用造成的休克。 感染性休克：严重感染时，病原菌释放外毒素和内毒素造成心肌损害，血管扩张和毒素对细胞的直接损害等复合因素的作用。 心源性休克：由原发性的心排出量急剧减少所致。 神经原性休克：由神经、精神因素引起血管扩张、血液淤滞，有效循环血量锐减所致。 过敏性性休克：注射血清或药物过敏引起的休克。 常见外科休克 ①低血容量性休克 ②感染性休克 休克的起始环节：血容量减少、血管床容量增大、心输出量下降，使有效循环血量锐减，组织灌注不足，导致组织缺氧、细胞代谢紊乱、器官功能障碍。 1.痉挛期： 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。 2.扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点：只灌少流（甚至只进不出）。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血减少。 3.衰竭期： 机制： 血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶 （一）低血容量性休克 1.休克代偿期 神志清楚、精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴， 面色苍白、手足湿冷；心率和呼吸增快，尿量正常或减少，收缩压则可正常或稍增高，舒张压可升高，脉压缩小。 2.休克抑制期 病人表现为表情淡漠，反应迟钝甚至意识模糊或昏迷， 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗，四肢厥冷，脉搏细速或扪不清，血压下降，脉压缩小；少尿甚至无尿。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有呼吸窘迫综合征。 休克的临床表现和程度 （二）感染性休克 低排高阻型（冷休克） 外周血管收缩，阻力增加，微循环瘀滞，使血容量和心排血量降低。 高排低阻型（暖休克） 外周血管扩张，阻力降低，心排血量正常或稍高。 两种感染性休克临床表现的比较 辅助检查 1.一般实验室检查 血浓缩指标 白细胞计数和中性粒细胞比例增加常提示有感染存在。 2.血流动力学监测 (1)动脉压 (2)中心静脉压（CVP） 代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反应血容量和右心功能。 CVP正常值为6—12cmH2O。 低于5cmH2O表示血容量不足；高于15cmH2O表示血容量过多，心功能不全；高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 ⑶ 肺毛细血管楔压（PCWP） 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监测肺动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压(pcwp)。 肺毛细血管楔压反映肺静脉、左心房和左心室压力。 正常值为1.06～1.59kPa(8～12mmHg)。 PCWP0.8kPa(6mmHg )示循环血容量不足。 PCWP超过4kPa(30mmHg)，提示肺水肿。 辅助检查 3.动脉血气分析和电解质测定： 4.心排血量和心指数： 5.DIC的监测 6.肾功能检测 【治 疗 原 则】 （一）一般紧急措施 1.积极处理引起休克的原发疾病 2.保持呼吸通畅 3.采取休克体位 4.其他 【治 疗 原 则】 （二）补充血容量 补充血容量可以选择晶体液、胶体液及血制品。 晶体液使用十分广泛，其扩容作用维持较短。首选平衡盐溶液。 胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。 在休克的最初复苏中也可用3％～7.5％高渗盐液治疗。 （三）积极处理原发病 创伤性休克应及时给予止痛、骨折固定、必要时伤口处理。 失血性休克应迅速查明原因，及时控制出血。 感染性休克需积极控制感染，除选用有效抗菌药物外，手术引流、病灶清除。 （四）纠正酸碱平衡失调 常用5%碳酸氢钠溶液。 （五）应用血管活性药物 1.血管收缩剂 常用缩血管药有去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺。