05休克大纲课件.pptVIP

病理学 休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危急状态。是临床常见的、严重威胁生命的病理过程，死亡率高，发病机制尚未完全阐明。 目前认为，休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 休克属中医“厥证”、“脱证”范畴。 晕厥是短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。 临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍。 常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休息或采取头低位后即可恢复。 血容量、外周阻力和心泵功能是影响动脉血压高低的重要因素，而组织器官的血液灌流量则取决于动脉血压的高低和微循环的功能状态。 血液流变学的变化 细胞的代谢变化和结构损害 各器官功能的改变 血液流变学的变化 血液流变学是研究血液成分在血管内流动和变形规律的科学。 休克时微循环灌流量的不足不但取决于灌流压的降低和微血管口径的改变，而且与血液粘度的增高密切有关，后者是由血液流变学改变引起的。 血粘度↑(呈“高粘、高聚、高凝”状态) →加重微循环障碍和组织的缺血缺氧，促进DIC的形成和休克的发展 细胞的代谢变化和结构损害 细胞的代谢变化 主要改变为： 1．糖酵解加强 ? 乳酸性酸中毒 2．脂肪代谢障碍 ? 脂肪酸? 细胞的结构损害 休克时细胞的损伤可能是多种因素综合作用的结果。首先是生物膜发生损害，包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。 1．细胞膜的变化?细胞水肿、高血钾、细胞酸中毒 2．线粒体的变化：缺氧时首先发生变化 3．溶酶体的变化：数目增多、肿胀、破裂?溶酶体酶释放?组织细胞变性、坏死 各器官功能的改变 休克的三大常见死因是：休克肺、心衰、肾衰 肾功能的改变(休克肾) 休克时肾脏是最早受损害的器官。故休克患者常伴有急性肾功能不全。 临床表现有少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等，严重时可导致死亡。 临床上尿量的变化是判断休克患者内脏微循环灌流状况的重要指标，一般尿量24h400ml，提示有肾及内脏徽循环灌流不足。 肺功能的改变(休克肺) 严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺(或称成人呼吸窘迫综合征、ARDS)。 休克肺是休克患者死亡的重要原因之一，约占休克死亡人数的1/3。 心功能的改变 休克患者常伴有心功能不全。 在心源性休克中，心收缩力减弱是休克的原因；其他类型休克的晚期，由于心肌长时间缺血、缺氧，也可发生心功能不全。 心功能不全是休克恶化的重要因素，可使循环障碍进一步加重。 脑功能的改变 休克早期：脑血流量得到相对保证，脑功能改变不明显，患者仅有烦躁不安。 休克晚期：脑血管灌流量减少，患者可出现表情淡漠、神志不清甚至昏迷。有时由于脑组织缺氧和毛细血管通透性增高，可发生脑水肿。 肝和胃肠功能的改变 肝及胃肠道缺血缺氧?淤血、出血及微血栓形成?肝和胃肠功能障碍 肠道内细菌大量繁殖 ?引起中毒性肠麻痹 ?由于肝屏障功能降低?败血症或中毒性休克 [附]多器官功能衰竭 多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)是指心、脑、肺、肾、肝、胃、肠、胰腺及造血等器官中，在24小时内有2个或2个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。 MOF常出现在休克晚期，且常是引起致死的原因。衰竭的器官越多，病死率也越高。 思考题 试述休克与DIC的关系 名词解释 MDF 休克时内脏缺血，尤其是胰腺缺血，其外分泌腺细胞内溶酶体破裂释放出的组织蛋白酶分解组织蛋白而产生心肌抑制因子(MDF)。 MDF是一种活性的小分子多肽，由3-4个含硫氨基酸组成，入血后可抑制心肌收缩，使腹腔内脏小血管收缩和单核吞噬细胞系统功能受抑制。 休克肺包括肺功能障碍和结构损伤。 休克肺的主要形态变化为： ①严重间质性肺水肿和肺泡水肿(湿肺)，肺淤血、出血 ②局部肺不张(肺萎陷) ③微血栓及肺泡内透明膜形成 休克肺的功能变化为：气体弥散障碍，通气血流比例失调，动脉血氧分压和血氧含量降低。 休克肺的临床表现 患者呼吸困难进行性加重 动脉血氧分压、血氧含量均降低 有明显紫绀 可出现呼吸性酸中毒 肺部可闻及干、湿性罗音 心功能不全的发生机制 缺血、缺氧、酸中毒→ATP↓ MDF 高钾血症、细菌毒素 心肌收缩力↓ 冠脉灌流量不足 血压↓、心率↑→舒张期缩短 心内DIC §4 休克的防治原则 1．病因学防治 预防和治疗引起休克的病因是防治休克的根本措施。2．发病学治疗 (1)改善微循环 补充血容量：抢救休克的首要问题是恢复有效循环血量。应根据心、肺