运动应激性胃溃疡及其机制的试验研究.docVIP

运动应激性胃溃疡及其机制的实验研究 赵敬国 李建文 王茂叶 丁萌 山东师范大学体育学院 山东省济南市 250014 摘要：采用健康雌性SD大鼠为材料，研究了运动应激性胃溃疡的病理生理特点及其机制。结果：①力竭性游泳运动所致的运动应激性胃粘膜损伤，呈点状或条索状出血或溃烂，多位于粘膜皱折处，且大多与胃的纵轴平行；电镜显示胃粘膜细胞呈空泡状或碎片状破坏。②实验组大鼠胃组织内NO含量及NOS活性显著高于对照组P0.05。③力竭性游泳运动后即刻胃组织中的钙含量较安静时显著增加P0.05。结论：胃粘膜血流减少是导致应激性溃疡形成的最基本条件和主要诱因，力竭性运动时胃运动的加强在胃粘膜血流减少中起一定的作用。NO的双刃剑作用可能是运动应激性胃溃疡的产生机制之一。 关键词：运动应激性胃溃疡、大鼠、NO、钙 1．实验材料与方法 选用健康雌性SD大鼠为实验材料，分别进行了运动应激性胃溃疡的建模方法研究（n=35）、实验研究（n=80）和机制研究（n=134）。 力竭性游泳采用高60cm，直径55cm的塑料圆桶作为大鼠游泳槽，无负重游泳。力竭性跑台跑采用小动物跑台，转速为22m.min-1，坡度为0%。 胃溃疡分数的判定采用Guth的方法。扫描电镜观察采用常规操作，日立S-570扫描电镜观察并拍照。 一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活性以及蛋白质的测定分别采用化学比色法，所用试剂盒由南京建成生物工程研究所提供，按说明书进行操作。 胃组织钙含量的测定采用日立Z-800型偏振塞曼原子吸收分光光度计，进行原子吸收法测定Ca2+含量，换算成组织干重含量（μg/g干重）。 采用SPSS10.0对所得数据进行了t检验，差异显著性标准采用P0.05，结果以X±S表示。 2. 结果与分析 2.1 力竭性游泳运动和跑台跑运动所致运动应激性胃溃疡的比较 力竭性游泳和跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂，产生运动应激性胃溃疡；但游泳组动物运动时间（167.1±63.33 min）显著长于跑台跑（40.71±30.34 min）(P0.05)，且胃溃疡分数显著升高（游泳组13.8±11.89分；跑台跑组5.67±6.86分）（P0.05）。显示二者均可作为复制运动应激性胃溃疡模型的方法，但从结果而言，力竭性游泳运动方式为一种较好的运动应激性胃溃疡的建模方法。 2.2 力竭性游泳运动所致应激性胃溃疡的形态特点 力竭性游泳运动所致的运动应激性胃粘膜损伤，肉眼可见呈点状或条索状出血或溃烂，多位于粘膜的皱折处，且大多与胃的纵轴平行。扫描电镜观察显示，正常情况下，大鼠胃粘膜细胞饱满，排列整齐有序，可见到胃小凹；力竭性游泳运动后大鼠胃粘膜细胞破坏严重，形成空泡状或碎片状。 2.3力竭性游泳运动所致应激性胃溃疡的动态观察 大鼠力竭性游泳运动前后不同时间内胃粘膜损伤的胃溃疡分数分别为：运动前0；力竭性运动后即刻15.22±10.58；后30分钟15.75±4.35；后3小时12.2±7.26；后24小时0；后100小时0。 2.4 空胃运动时胃溃疡分数的变化 大鼠空胃（禁食24小时）游泳运动后即刻的胃溃疡分数（39.51±18.32）与正常饮食组（15.22±10.58）相比显著增加（P0.05）。 2.5 注射盐酸肾上腺素对胃粘膜的影响 腹腔注射盐酸肾上腺素0.3ml（1mg/ml）前、后30分、后3小时胃溃疡分数分别为0、20±5.26、20±6.32；损伤呈点状或条状出血或溃烂。 2.6 力竭性游泳运动对胃组织NO含量及NOS活性的影响 对照组大鼠胃组织内NO含量及NOS的活性分别为10.68±4.31μmol/gprotein 和6.02±1.09 U/mgprotein；实验组分别为17.79±9.24μmol/gprotein和9.13±3.63 U/mgprotein，两组相比P0.05。 2.7 力竭性游泳运动对胃组织中钙含量的影响 力竭性游泳运动后即刻胃组织中的钙含量（898±153μg/g干重）较安静时（734±108μg/g干重）显著增加P0.05。 运动应激性胃溃疡的产生机制至今尚未明了，目前认为胃粘膜血流减少可能是导致应激性胃溃疡形成的最基本条件和主要诱因，在应激情况下胃粘膜血流量减少的原因是多方面的:一方面，在运动应激情况下交感一肾上腺髓质系统活动加强，导致胃组织内微循环障碍。本研究发现单纯给大鼠注射盐酸肾上腺素即可导致胃粘膜产生类似的损伤。另一方面，虽然运动时胃的运动状况尚存在有较大的争议，但本研究中所见应激性损伤的形态学特点以及胃组织内钙离子含量显著增加，支持了前人通过胃电的观察结果。然而运动应激时胃运动增强的机制尚有待进一步研究探讨。 本研究显示，力竭性运动时，由于某种机制介导了诱生型NOS，最终导