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慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD) 中航工业三六四医院 廖志坚 慢性阻塞性肺疾病 是指支气管，支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异炎症，临床上以咳嗽，咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征，具有气流受阻且气流受限不完全可逆，呈进行性发展持征的疾病。 辅助呼吸肌 ?呼吸肌辅助呼吸肌及其功能:包括肋间外肌和膈肌: 膈肌:吸气时,膈肌收缩,膈顶下降,胸腔增大;呼气时,膈肌舒张,膈顶上升,胸腔缩小... 肋间外肌:吸气时,肋间外肌收缩,肋骨向上向外运动,体积增大;呼气时,肋间外肌舒张,肋骨向下向内运动,体积减小... 2.呼吸时胸廓变化: 吸气:扩大 呼气:缩小 3.呼吸时肺的压力与体积: 吸气:外压力内压力;压力大--体积小 呼气:外压力内压力;压力小--体积大 辅助呼吸肌 除肋间内肌、肋间外肌和膈肌这些主要呼吸肌外,所有附着于肩胛骨、头或脊柱上,并能拉动肋骨,起辅助呼吸作用的肌肉统称辅助呼吸肌.这些肌肉的作用主要表现在当运动等对呼吸功能的要求增加时，尤其是在呼吸受限而伴有呼吸困难时，辅助呼吸肌可以代偿主要呼吸肌。在所有辅助呼吸肌中，腹壁肌起 着很重要的辅助作用.(如腹式R, 点头, 耸肩, 瑞坐, 叹息,三凹症等) 病理与病理生理 COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特点,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞,T细胞和中粒细胞以及部分患者有嗜酸性细胞增加.激活的有关炎性细胞释放多种介质破坏肺的结构和促进中粒细胞炎症反应,使粘液高分泌,气流受阻,气体陷闭,气体交换异常,FEV1:FEV1\FVC下降,演变发展为COPD,进而引起肺动脉高压,肺心病以及全身不良效应. COPD特征性病理学改变存在于中央气道,外周气道,肺实质和肺的血管系统.这些改变包括慢性炎症导致的气道粘膜纤毛功能障碍,气道炎症,气道重塑,气道阻塞以及反复损伤修复引起的结构变化.肺实质破坏表现为小叶中央肺气肿,呼吸性细支气管的扩张和破坏,随着病情发展可弥漫分布于全肺,并有毛细血管床的破坏.肺血管的改变为血管壁增厚为特征,晚期出现肺A高压进而发展为肺心病及右心衰.COPD导致的全身不良效应包括全身炎症和骨骼肌功能不良,加剧患者活功能力受限,生活质量下降,预后不良. 多器官功能障碍综合征(MODS) 　发生机制 　　当前限制MODS 治愈率提高的一个重要因素就是对它的病理生理学知识了解不足。MODS 中器官损伤和衰竭有几个特点：① 受损或衰竭的器官毋须直接受到损伤或直接罹病；② 从原始病因作用到远隔器官发生损伤和衰竭常历时数天到数周；③ 并非所有呈全身感染症状的MOF 病人血中都能找到微生物；④ 死于呈全身感染症状的MOF 患者，尽管血细菌培养阳性，但临床上或尸检时有30%以上不能发现感染病灶；⑤ 化脓性感染的MOF 病人虽经诊断和治疗并未提高存活率。 MODS\MOF 20 余年来对MODS/MOF 的临床和基础研究，对它的实质和发病机制的认识逐步深入。各生命重要器官同时或相继发生损伤和衰竭，提示有共同的发病环节，现知创伤和感染过程中出现的器官缺血-再灌注损伤、全身性炎症反应失控、肠源性感染等因素在MODS 的发生中起重要作用，而上述因素引起的细胞损害则是器官损伤和衰竭的最终原因。 监测 血压下降 心动过速,心律失常 恶心,呕吐 氨茶碱每日最多1.0g 茶碱类 ? ? ? ? 支气管扩张剂 ? ? 25~30gtt/min 1支iv,后以5~10支+500ml ivd 一定的苏醒作用 尼可刹米有兴奋呼吸中枢,增加通气量,亦有 规则有较强适应指征 呼吸中枢受抑,神志淡漠,呼吸频率较慢,不 处 剂有利于维持清醒状态和自主咳痰,有一定益 对于COPD有明显嗜睡等意识障碍者,呼吸兴奋 适用于中枢抑制为主所致的低通气状态 ? ? ? 呼吸兴奋剂 困难 困难 呼吸 呼吸 缓解 缓解 H PHP 升高 升高 NIPPVIPPV N PaCO 降低 率 率 病死 病死 降低 降低 氧合功能 氧合功能 改善肺的 改善肺的 作功 作功 减低呼吸 减低呼吸 的通气量 的通气量 维持合适 维持合适 定 管功能稳 维护心血 机械通气目的 NIPPV失败或存在NIPPV排除指征 压伤,大量胸腔积液.) 其他并发症,(代谢紊乱,脓毒症,肺炎,肺血栓栓塞症,气 严重心血管系统并发症,(低血压,休克,心力衰竭) 嗜睡,神志障碍 呼吸抑制或停止 严重的呼吸性酸中毒,PH7.25及高碳酸血症 (AO分压/吸入O分压) 200mmHg 危及生命的低氧血症PaO240mmHg或PaO2/FIO2 呼吸频率35次/min 严重呼吸困难?辅助呼吸肌参与呼吸?并出现胸腹矛盾呼吸 有创机械通气在COPD加重期的应用指征 深部痰培养 早期呼