糖代谢紊乱 - 湖南省高等学校精品课程网.pptVIP

第三章 糖代谢紊乱 第一节 血糖及血糖浓度调节 血糖指血液中的葡萄糖。在激素等多种因素调节下，正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11 mmol/L（70～110mg/dl）范围内。 2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为5.6mmol/L (100mg/dl)。 一、血糖来源和去路 血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。血糖的来源受到机体是否进食的影响，而机体对血糖的利用情况则决定了血糖的去路。 （一）血糖的来源 血糖主要来自于以下三个方面： 食物中糖类的消化吸收 肝糖原的分解 非糖物质的糖异生 （二）血糖的去路 组织细胞对葡萄糖的摄取和利用是血糖的去路，主要途径有： 1. 有氧氧化 2. 合成糖原 3. 转换成其他非糖物质 4. 转换为其他糖及糖类衍生物 5. 生成尿糖 二、血糖浓度的调节 （一）降低血糖的激素 1.胰岛素 　　 是由胰腺的胰岛β细胞所产生的多肽激素，主要是促进肝脏、骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取和转化，同时抑制肝脏的糖原分解和糖异生，总的效应是降低血糖。 （1）化学： 人胰岛素含51个氨基酸残基，分子量为5808，由A、B两条链构成，含两个链间二硫键和一个链内二硫键。人与其他物种的胰岛素略有差异，但是B链的C末端区域（B23～B26）是决定胰岛素生物活性的关键区域，具有高度保守性，因此不同来源的胰岛素在免疫学和生物活性上有相似性。 （2）合成： 胰岛β细胞粗面内质网的核糖核蛋白体首先合成含 100个氨基酸残基的前胰岛素原，很快被酶切去信号肽后，生成分子量为9.0KD含86个氨基酸的胰岛素原，被 蛋白水解酶切掉4个氨基酸残基后，水解为51个氨基酸 的活性胰岛素和31个氨基酸的无活性的C-肽。 胰岛素原的加工（图） （3）释放： 呈脉冲式分泌，基础胰岛素分泌量约1U/h，每天总量约40U。葡萄糖、氨基酸可以刺激胰岛素分泌；高血糖，生长抑素等因素能抑制胰岛素的释放。 （4）降解： 主要为肝脏摄取并降解，少量由肾小球滤过，并在近曲小管重吸收和降解。胰岛素在体内的生物半寿期为5 分钟～10分钟。 （5）作用机制： 与细胞膜上特异性受体结合后，触发细胞内一系列特异性的信号转导，产生相应的生物学效应。 胰岛素对血糖的调节机制 （1）促进葡萄糖转运进入肝外细胞 （2）加速糖原合成，抑制糖原分解 （3）加快糖的有氧氧化 （4）抑制肝内糖异生 （5）减少脂肪动员 2. 胰岛素样生长因子（IGF） 是一类结构上类似胰岛素的多肽激素，也具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用。 （二）升高血糖的激素 1.胰高血糖素： 体内升高血糖水平的主要激素。胰高血糖素的作用机制: (1) 促进肝糖原分解，抑制糖原合成 (2) 抑制酵解途径，促进糖异生 (3) 促进脂肪动员 2.肾上腺素： 强有力的升高血糖的激素，能促进肝糖原分解和降低血糖的利用。 3.生长激素： 促进糖异生和脂肪分解，抑制组织对葡萄糖的摄取。 4.皮质醇： 促进糖异生及蛋白质和脂肪的分解。 血糖的激素调节 （三）其他影响糖代谢的激素 1.甲状腺素： 不直接参与血糖的调节，但能刺激糖原分解，促进糖的吸收。 2.生长抑素： 可抑制生长激素的释放，调节胰高血糖素和胰岛素的分泌。 第二节 糖尿病 空腹血糖浓度超过7.0 mmol/L时称为高血糖症。病理性高血糖症主要表现为空腹血糖损伤、糖耐量减退或糖尿病。 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。 糖尿病的典型症状为多尿、烦渴、多饮和体重减轻，有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。 糖尿病的发病机制 糖尿病的发病机制有两种： 1.胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2.机体对胰岛素的作用产生抵抗 两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性病因。 二、糖尿病的分型 根据病因分为四大类型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病 （一）1型糖尿病 按病因和发病机制分为免疫介导性糖尿