医学信息学论文：碘营养评价新技术—尿液碘测定资料.pptVIP

我院尿碘测定的正常参考值： 正常人群：100～200μg/L； 孕产妇：150～300μg/L； 婴幼儿：100～250μg/L。 碘营养评价新技术——尿液碘测定 深圳市第八人民医院 深圳市宝安人民医院 南方医科大学附属医院 核医学科 谢昌辉 摄入过少：碘缺乏 摄入过多：碘过量 ?探讨碘营养问题的背景 1.他们为什么离不开母亲? 2.他在寻找什么? 3.仰望星空? 4.他们在思考? 新疆疑似新发克汀病核实现场调查图片 新疆疑似新发克汀病核实现场调查图片 ●缺碘对大脑发育的影响 神经母细胞增殖、分化与迁移(发生期) 神经细胞元的树突分支、轴突和髓鞘形成，神经 胶原细胞发育(发展期) 缺碘可造成脑发育障碍 人脑发育两岁之前完成80%，余下20%在青春期之前。 ●碘与大脑发育的关系 碘营养决定了人脑发育 与周围组织不同，脑核受体结合T3来源于血浆的T4 甲状腺 具有广泛影响 肝 脏 ?胆固醇增加 ?甘油三酯升高 肠 ?便秘 ?胃肠活动降低 生殖系统 ?生殖能力下降 ?月经异常 ?影响胎儿发育 大 脑 ?抑郁 ?注意力下降 ?缺乏兴趣 心 脏 ?心率降低 ?血压升高或降低 ?心输出量减少 乳腺 ?乳腺癌 肾 脏 ?功能降低 ?液体储留 ?水肿 ●碘缺乏对人体的影响 ●缺碘对生长发育的危害 1996年国务院先后颁布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》和《食盐专营办法》,开始全民普及加碘食盐。 ?探讨碘营养问题的背景 全民食盐加碘！？ 2009年传出一个质疑的声音：碘营养过度引起甲状腺疾病：甲亢、甲癌、甲状腺结节等病的发病率急剧上升。 ?探讨碘营养问题的背景 ●长期碘过量的危害 ●长期碘过量的危害--甲状腺肿大 正常甲状腺 甲状腺肿大 ●长期碘过量的危害--甲状腺肿大 高碘甲状腺肿多呈弥漫型，硬度高于缺碘引起的甲状腺肿。 高碘甲肿的发病机制存在2种学说：碘阻断效应学说和胶质潴留学说。过量的碘可引起碘离子进入甲状腺上皮细胞突然受阻，称之为碘阻断效应，其可能机制是直接或间接地抑制或改变了甲状腺过氧化物酶的作用过程，使 T3、T4合成减少，从而反馈性地促进脑垂体分泌TSH(促甲状腺激素)，在TSH的持续刺激下，甲状腺组织增生肥大形成甲状腺肿。 ●长期碘过量的危害--甲亢 甲亢面前，人人平等！ ●长期碘过量的危害--甲亢 碘致性甲状腺功能亢进症(Io-dine induced hyper-thyroidism,IIH)简称碘性甲亢，常见于4种情况: ?缺碘地方性甲状腺肿居民服碘后; ?非缺碘地区甲状腺功能正常的甲状腺肿患者服碘后; ?无甲状腺疾病史者服碘后; ?原有甲亢, 正在治疗或服抗甲状腺药物症状好转, 服碘导致症状加重或复发。 其发病机制可能是患者的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性甲状腺结节, 在碘原料充足时生成过量的甲状腺激素。 ●长期碘过量的危害--甲状腺功能减退 高碘导致甲状腺功能减退的机制目前还不清楚，一般认为甲状腺内碘的有机化障碍是碘致甲减的促发因素，高碘摄入可以加重碘的有机化障碍，使甲状腺激素合成减少而引起甲减。 有研究指出，碘摄人量与甲减患病率之间呈典型的U型曲线关系，只要调整碘摄人量在一个合适的剂量范围，使甲减的发生率处于U型曲线的底部, 发病率就会减少。 ●长期碘过量的危害--甲状腺乳头状癌 一甲状腺乳头状癌肺转移、骨转移病例 ●长期碘过量的危害--甲状腺乳头状癌 对于碘摄入量与甲状腺癌的关系, 目前较为一致的观点认为, 碘摄入量增加与甲状腺癌的组织类型变化有关, 随着碘摄入量的增加, 甲状腺乳头状癌的发病率显著增加。 对不同碘摄入量地区甲状腺癌进行流行病学研究, 发现高碘地区甲状腺癌发病率高于低碘和适碘地区。碘过量与甲状腺癌的关系还有待进一步研究和证实。 ●长期碘过量的危害--影响智力发育 根据碘阻断效应学说，当碘的摄入(抑制作用)与TSH的分泌增多(促进作用)达到平衡时, 可能出现甲状腺肿，但此时血清T3、T4仍处于正常范围，对整个机体无明显影响。随着碘进一步摄入增加，平衡失调，碘对甲状腺激素合成释放的抑制作用大于TSH的促进作用，就会引起甲状腺激素的合成分泌不足，从而影响智力发育。 强化碘盐的推广对降低我国碘缺乏病的发生率确实起到了重要作用。 与此同时，强化碘盐的普及推广却使我国甲亢、甲肿、甲癌的发生率大幅上升。 ?我国目前碘营养问题的结论 补 还是 不补 碘缺乏 碘过量 碘适宜 原则： 因地、因户、因人而异 细化补碘 ?科学、合理补碘 规定各级妇幼保健机构要定期开展对孕产妇和婴幼儿的尿碘监测 = ?尿碘营养监测的依据 碘缺乏病防治的重点人群 ?碘营养监测的重点人群 1994年，世界卫生组织（WHO）、联合国儿童基