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呼吸衰竭 复旦大学附属中山医院肺科 朱蕾 呼吸衰竭respiratory failure 1、由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）CO2潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 2、标准：海平面、正常大气压、呼吸空气条件下，PaO260mmHg或PaCO250mmHg，并排出心脏问题等因素。 病因 呼吸道病变 VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑ 肺组织病变 VA/QA失调、QS/QT ↑ 、DLco↓、 PaO2↓、PaCO2↓ 肺血管病变 QS/QT ↑ 、PaO2 ↓ 、PaCO2 ↓ 胸廓及胸膜病变 VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑ 神经和呼吸肌疾患 VE(VA)↓ 呼衰分类 病程 （一）急性呼衰 1.呼吸或心跳骤停 2.急性通气功能障碍 3.急性换气功能障碍（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化、 ALI、ARDS （二）慢性呼衰 （三）慢性呼衰急性发作 血气改变 （一）I 型呼衰（换气障碍） PaO260mmHg、PaCO2降低或正常 （二）II 型呼衰（通气不足） PaO260mmHg、PaCO250mmHg （三）I +II 型呼衰 PaO2↓↓I 或 II 型 病理生理 1、泵衰竭：神经－肌肉病变 2、肺衰竭：气道－肺组织－胸廓病变 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 肺泡通气不足（alveolan hypoventilation） 通气/血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusion mismach） 肺动－静脉分流（right-to-left shunt） 弥散障碍（impaired diffusion） 吸入低浓度O2 O2耗量增加（伴随CO2产生量增加） 通气不足 PaO2下降 PaCO2上升 两者之和不变，约等于140mmHg V/Q失调-低氧血症 一、特征不同 1、氧离曲线为S型，CO2解离曲线线性。 2、动静脉血PO2差为60mmHg，CO2为6mmHg 二、计算 氧分压的计算 V/Q无穷大：动脉PO2=149mmHg,SO2=99% V/Q接近于0：动脉PO2=40mmHg,SO2=75% 混合后SaO2＝99%+75%＝87％，PaO2＝58mmHg CO2分压的计算 V/Q无穷大：动脉PCO2=0mmHg V/Q接近于0：动脉PCO2=46mmHg 混合后PaCO2＝23mmHg 缺O2、CO2潴留对机体影响 中枢神经的影响 心血管的影响 呼吸系统的影响 肝、肾和造血系统的影响 酸碱平衡和电解质的影响 中枢神经的影响（一） 1.缺 O2 急性 吸100%N2 (停止氧供)20s抽搐、昏迷 PaO250mmHg烦躁不安、30mg 神志丧失，PaO220mmHg 脑细胞 不可逆损伤 慢性 注意力不集中，智力↓、定向障碍 2. CO2潴留 脑脊液H＋↑，↓脑细胞兴奋，抑制皮质活动 CO2↑↑，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 CO2↑↑↑抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷 慢性老年人：精神异常 3.缺O2、CO2潴留 扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压↑ 心血管的影响（二） 1.缺氧 体循环 轻中度： 冠状动脉扩张、心率↑、心博量↑、BP↑ 重度：心肌损害、心律紊乱、BP↓、心跳停搏 肺循环：肺动脉收缩、PAP↑、肺心病 2.CO2潴留 扩张冠状动脉 脑血管扩张 皮下毛细血管、静脉扩张 内脏、肌肉血管收缩，BP↑ 呼吸系统的影响（三） 1.缺氧：刺激化学感受器↑，VE↑ 2.CO2潴留 急性 低水平 兴奋 呼吸中枢↑↑↑、f↑、VE↑ 高水平 抑制 吸12%CO2，抑制呼吸中枢、VE↓、VA↓、 慢性 适应 无VE变化 肝、肾和造血的影响（四） 1.缺氧 肝脏：直接、间接损害肝细胞，肝功能损害 肾脏：轻度：肾血流量↑、滤过量↑ PaO240mmHg，肾血流量↓ 、滤过量↓ 红细胞生成素↑ 2.CO2潴留 扩张肾血管、血流量↑、尿量↑ PaCO265mmHg、pH↓、肾血管痉挛、 血流↓、尿量↓ 酸碱平衡和电解质的影响（五） 1.严重缺氧 抑制细胞能量代谢 乳酸↑、无机磷↑引起代谢性酸中毒 固定酸＋NaHCO3→H2CO3→CO2 ↑+ H2O 钠泵活性减弱：电解质紊乱 2. CO2潴留 急性