0犬肝脏疾病营养代谢课件1.pptVIP

犬肝脏疾病营养 廊坊市廊牧宠物诊疗中心 犬末期肝脏病 犬末期肝脏病 肝病动物输液 1、输复合电解质溶液（林格氏液和5%葡萄糖溶液一比一稀释，合并钾离子补充给药）。 2、不要用储存血或血浆，因为它们会引起肝性脑病。 3、尽可能避免乳酸盐(不能用乳酸林格氏液,因为乳酸需要在机体肝脏的乳酸脱氢酶作用下才能转化为碳酸氢根，严重肝病时此过程受阻)。 犬肝病时营养——病生理（Physiopathology） 肝脏疾病是犬猫临床中非常常见的疾病，例如犬中毒性肝损伤、猫肝脂质沉积综合征。由于肝脏在维持机体代谢和功能等方面具有不可取代的作用，所以肝损伤所致的异常常可导致非常严重的后果，一些急性肝损伤甚至引起死亡。为了增加肝脏疾病的诊断和治疗准确性，在众多检测指标中准确鉴别肝脏的异常变化，理解肝细胞功能紊乱时机体变化是非常必要的，即肝病病生理机制。 1. 肝细胞功能紊乱能引起多种代谢失调 肝细胞功能紊乱伴有多种代谢失调，这些代谢失调改变着营养物质的利用（见下页表，肝脏疾病营养结果）。蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢变化反映了神经内分泌介质的影响，特别在禁食时尤为重要。由于肝脏降解下降，血清胰高血糖素和胰岛素浓度升高，且以高胰高血糖素血症占主导。这使得肝糖原储存耗竭更快，并导致蛋白质过早分解以为糖异生提供氨基酸。许多病例禁食性低血糖被外周葡萄糖氧化代偿性下降和糖异生增加所抑制。外周脂肪分解也增加，产生脂肪酸以供能量产生。慢性肝脏疾病患犬长期食物摄入不足将导致进行性脂肪和肌肉丢失，加重肝病时的营养不良（见下图，肝病诊断）。 肝脏具有非常大的功能储备，能长时间保持内环境稳定和减少分解代谢，即使是严重损伤。所以，代谢改变和出现肝功能障碍临床症状通常表明存在非常严重的肝病。 2. 碳水化合物代谢 肝脏在维持机体血糖水平方面具有不可取代的作用，因为它是葡萄糖储存（作为糖原）的主要器官，在禁食期间通过糖原分解提供葡萄糖。肝脏疾病可导致肝糖原储量快速耗竭，然后葡萄糖需要通过肌肉蛋白质分解为氨基酸而提供。这增加了肌肉的消耗和氮负荷，可能引起高氨血症和肝脑病。在严重急性肝病和门体分流病例可能出现禁食低血糖，这是由于糖原储存和糖异生不足所致。相反，肝硬化时由于肝脏清除糖皮质激素下降可引起轻度高血糖。 脂肪代谢 肝脏在脂肪合成、氧化和转运方面具有重要功能。为了提供脂肪酸供能，肝脏疾病可引起外周脂肪分解增加，当肝脏脂肪酸氧化速率升高时引起脂肪消耗。 通过胆汁的合成和分泌，肝脏在脂肪和脂溶性维生素（A、D、E、K）消化和吸收方面扮演着重要作用。尽管如此，由于一些日粮甘油三酯在胆汁酸完全消失时仍能被吸收，所以肝脏疾病时脂肪吸收不良并不常见。 严重胆汁淤积性肝病，肠道脂肪酸利用减少能引起脂肪、脂溶性维生素和一些矿物质吸收不良。肝脏是胆固醇合成的唯一场所，在急性肝功能衰竭和门体分流时可出现低胆固醇血症，而堵塞性黄疸则可出现高胆固醇血症。 蛋白质代谢 肝脏在蛋白质合成和降解中具有无可取代的作用。其控制着多数氨基酸的血清浓度，除了支链氨基酸（BCAA），它由骨骼肌调控。肝脏合成循环中的多数血浆蛋白，是白蛋白的唯一合成部位。 白蛋白具有相对优先合成地位；除非疾病为长期性且伴有营养不良，否则不会出现低白蛋白血症。 此外，肝脏合成多数凝血因子。肝功能衰竭时合成缺乏可导致凝血时间延长（↑PT、↑PTT），不过这仅仅发生于凝血因子减少到正常30%以下时。然而，弥散性血管内凝血是肝病最常见的凝血紊乱，多数能引起自发性出血。长期胆管堵塞所致维生素K吸收减少也可引起凝血时间延长，不过这些可通过注射维生素K1纠正。 急性病例，骨骼肌和其他组织功能性蛋白能被分解以满足机体防御性蛋白质合成的需要。对于慢性肝病，分解代谢病因为多因素性。对于肝脏疾病，由于外周释放增加和肝脏清除减少，血浆芳香族氨基酸（AAA）浓度升高，但BCAA浓度下降，这是因为肌肉为了满足能量需要利用增加所致。AAA和BCAA浓度失衡在HE病理机制中具有作用，尽管重要性仍不确定。 L-肉毒碱是长链脂肪酸由细胞浆转移至线粒体的必需辅助因子。肝脏是维持机体L-肉毒碱内环境稳定的中心器官，在慢性肝病时其代谢可通过多种方式受损。肝病时由于肉毒碱或其前体摄入不足、肝脏合成减少或周转增加而引起L-肉毒碱缺乏。在实验动物，添加L-肉毒碱可抵抗氨所致的HE，对于猫肝脂沉积综合征的发展也具有抑制作用，但这一作用在犬仍未确定。 L-肉毒碱作用模式：L-肉毒碱被整合入酶链，后者通过线粒体膜转运长链脂肪酸。这使得脂肪酸转运入线粒体内部。缺乏时，转运系统被破坏，能量产生缺乏。 3. 维生素代谢 肝脏储存有多种维生素，并将其转化为具有代谢活性形式，所以在肝脏疾病时可导致肝脏内储存的维生素缺乏，诸如B族维生素。由于肝细胞再生需要、代谢活性降低和尿液丢失增加，肝病时缺