第一章 肌肉活动.pptVIP

细胞膜内外离子的分布 膜外：阳离子主要是Na+，阴离子主要是Cl- 膜内：阳离子主要是K+，阴离子主要是有机负离子 （一）静息电位 静息电位——细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。 现象：外正内负（极化） 原理： 细胞膜有选择通透性。 假定膜在安静状态下只对K+通透， K+外流。 ∴静息电位就是K+平衡电位 。 原理 膜在受到刺激时Na+迅速内流，造成膜内负电位的迅速消失（去极化）； 由于膜外Na+的较高浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零电位时仍可继续内移（超射)。 锋电位的下降支是由于Na+通透性的消失，并伴随出现了K+通透性的增大， K+外流。 细胞每兴奋一次，总有部分Na+在去极化时进入膜内，部分K+在复极时逸出膜外 。 钠泵（钠钾泵）转运 把膜内Na+转运到膜外，同时把膜外K+转运到膜内。 在膜内Na+蓄积过多而使钠泵的活动过度增强时，泵出的Na+量有可能明显超过泵入的K+量，这就可能使膜内负电荷相对增多，使膜两侧电位向超极化的方向变化；这时的钠泵，就称为生电性钠泵。 锋电位以后出现的正后电位，是由于生电性钠泵作用的结果。 至于负后电位，则一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，因而暂时阻碍了K+外流的结果。 局部电流。 当局部电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。 绝对不应期——锋电位存在的时期。在神经纤维或骨骼肌0.5~2.0ms左右，在心肌细胞200~400ms； 相对不应期——负后电位出现时。在神经纤维，相对不应期约持续数毫秒； 用更精密的实验发现 超常期——负后电位出现时。在神经纤维，超常期30~50ms。 低常期——正后电位时期。在神经纤维，低常期30~50ms。 （一）运动单位 一个脊髓灰质前角的?运动神经元连同其全部神经末梢所支配的肌纤维称运动单位。 大?运动神经元—快肌纤维—快运动单位 小?运动神经元—慢肌纤维—慢运动单位 运动单位活动的“全或无”原则 轴突末梢膜Ca2+通道开放，细胞外液中的Ca2+进入轴突末梢，触发囊泡移动以至排放。 终板电位不表现“全或无”特性，其大小与接点前膜释放的ACh的量成比例；无不应期，可表现总和现象等。 与终板膜邻接的肌细胞膜的静息电位由于终板电位的影响而去极化到该处膜的阈电位水平时，就会引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位，后者再通过“兴奋-收缩耦联”，引起肌细胞出现一次机械收缩。 横小管将兴奋从肌膜传递到肌浆网后， 肌浆网钙通道开放，大量Ca2+涌入肌浆，与细肌丝上的肌钙蛋白结合， 暴露出肌动蛋白上的结合位点， 横桥与其结合， 靠ATP释放的能量，横桥拖动细肌丝向M线滑动。 接点后膜上胆硷酯酶的降解作用 许多药物可以作用于接点传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。 例如，美洲箭毒和?-银环蛇毒可以同ACh竞争终板膜的ACh受体亚单位，因而可以阻断接点传递而使肌肉失去收缩能力；有类似作用的药物称为肌肉松弛剂； 有机磷农药等对胆碱酯酶有选择性的抑制作用，可造成ACh在接点和其他部位大量聚积，引起中毒症状。 神经冲动停止，钙离子泵入终池，肌钙蛋白复原，原肌球蛋白掩盖结合位点，横桥与肌动蛋白分离，粗、细肌丝恢复原状。 小结 静息电位就是K+平衡电位。 锋电位上升支由去极化和超射组成，两者都是Na+内流引起。下降支是K+外流引起。 电位恢复到外正内负，但膜内外的离子的恢复，还需要钠泵转运。 神经冲动即是动作电位。神经冲动引起肌肉收缩通过Ach实现。 理解与掌握肌肉收缩与舒张的机理，先要掌握肌细胞的结构 练习题 教材P45的第1题的前8个概念 教材P45的第2题（文字有误，自行修正） 教材P45的第4题 下次课：第二节、第三节 * * 第一章 肌肉的活动 第一节 肌肉的兴奋和收缩 一、生物电 （二）动作电位（锋电位） 现象 去极化 超射 复极化 0.5～2.0ms内完成 负后电位（去极化后电位） 5～30ms 正后电位（超极化后电位 ） 神经纤维传导机制模式图 A：静息时 B：发生兴奋后 C：传导过程中 （三）兴奋在同一细胞上的传导 （四）组织兴奋后兴奋性的变化 二、神经-肌肉接点的兴奋传递 (二)兴奋在神经-肌肉接点的传递 1.神经-肌肉接点 1）结构 运动神经末梢 轴突末梢膜 囊泡含乙酰胆碱（Ach） 接点间隙 终板膜 皱褶。 当ACh分子通过接点间隙到达终板膜表面时，与受体结合，出现的是Na+的内流和K+的外流，其总的结果是使终板膜去极化；这一电变化，称为终板电位。 3）终板电位 2）Ach的排放过程 2.兴奋-收缩耦联 横桥拖动细肌丝 3.Ach的清除 4.肌肉的舒张