第二章 细胞功能7.pptVIP

（四）神经－骨骼肌接头的兴奋传递的影响因素 （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，可阻断Ach受体通道，从而阻断接头处的兴奋传递，使肌肉失去收缩能力，起松弛肌肉的作用，故称肌松剂。 肉毒杆菌素可抑制Ach的释放，使肌肉失去收缩能力。重症肌无力（抗体破坏ACh受体）使骨骼肌终板处的ACh受体数量不足或功能降低；应用新斯的明抑制胆碱酯酶的作用，使接头处Ach量增多，可以改善肌无力的症状。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。可造成ACh在接头处大量积聚而引起种种中毒症状；（痉挛） （3）递质的消除：利舍平可以阻止递质的重摄取 二、肌肉收缩的分子机制 （一）骨骼肌的分子结构 骨骼肌的肌纤维： 快肌纤维：大，收缩力强，含大量肌质网；血供少，线粒体少。因 缺乏肌红蛋白，故称白肌 慢肌纤维：小，血管支配多，线粒体多含大量肌红蛋白，可结合氧储存氧，又称红肌 骨骼肌由大量的成束的肌纤维（肌细胞）组成，每个肌纤维又包含上千条肌原纤维 1.肌原纤维 由明带和暗带组成 2.肌小节 概念：肌原纤维上相邻的两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。通常安静时长度为2-2.2微米。 构成：由一组粗、细肌丝组成。 3.肌管系统 概念：包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构为肌管系统。 组成：横管系统（T管）、纵管系统（肌质网或L管）、三联管（两终末池+横管） 二、骨骼肌细胞的收缩原理 （一）骨骼肌收缩的分子机制 肌丝滑行理论（Huxley，1954） :骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组平行的蛋白质丝构成，肌肉的收缩和舒张是通过粗细肌丝在肌小节内相互滑动（改变了两种肌丝的重叠程度）而产生的，而粗、细肌丝各自的长度不发生改变。 1、肌丝分子的组成 （1）粗肌丝:肌球蛋白 横桥的特点: ①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; ②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 （2）细肌丝: ①肌动蛋白：位点 ②原肌球蛋白：位租 ③肌钙蛋白：调节 粗肌丝 细肌丝 2.肌肉收缩的过程 当肌浆中Ca2+浓度升高 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型发生改变 ↓ 改变的信息→原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量 ↓ 横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 ★（二）骨骼肌兴奋-收缩耦联 当肌细胞发生兴奋时，首先在肌细胞膜上出现动作电位，然后才发生肌细胞收缩反应。 概念：一次动作电位引起肌细胞发生一次收缩。肌细胞的动作电位引发机械收缩的中介机制称为兴奋-收缩耦联。三联管为兴奋-收缩耦联过程的关键结构，Ca2+是耦联因子。 骨骼肌兴奋-收缩偶联三个主要步骤： 1.电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处； 2.三联体结构处的信息传递； 3.肌质网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌质网的再聚积。 兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联小结：肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩 ☆三、骨骼肌收缩的外部表现及其影响因素 （一）骨骼肌收缩的外部表现 1.等张收缩和等长收缩  等长收缩:肌肉收缩时，其长度不变，但肌肉张力增大，称为等长收缩。  等张收缩:肌肉收缩时，其长度明显缩短，但张力始终不变,称为等张收缩。 2.单收缩和强直收缩: 根据所给肌肉刺激频率不同，肌肉兴奋收缩时可呈单收缩和强直收缩两种形式： 单收缩：肌肉受到一次短促的刺激，产生一次动作电位，引发肌肉一次收缩和舒张。 过程：收缩期、舒张期 强直收缩:当骨骼肌受到频率较高的刺激时，出现收缩总和的过程。又称复合收缩。 分类：不完全强直收缩 完全强直收缩 形成: 当后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩过程中的舒张期，则形成不完全强直收缩。 当后续的刺激落在前一个收缩过程中的收缩期，则各次收缩的张力变化和长度缩短完全融合或叠加起来，就形成完全强直收缩。 单收缩和强直收缩 ☆ (二) 肌肉收缩的影响因素 后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷称为后负荷。 前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷称为前负荷。 前负荷决定了肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态(即初长度)。实验常以肌肉的初长度表示前负荷。