第十四章心功能不全844.pptVIP

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2017-05-23 发布于广东
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第十四章心功能不全844.ppt

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第十四章心功能不全844

1.掌握心功能不全和心力衰竭的概念，并理解两者的关系2. 掌握心脏压力负荷（后负荷）和容量负荷前负荷）概念3. 掌握心肌收缩性减弱的机制和心室舒张功能障碍的机制 4. 掌握心力衰竭时心脏本身的代偿反应的机制及其意义5. 掌握心肌肥大、向心性和离心性心肌肥大的概念 6. 掌握端坐呼吸、劳力性、夜间阵发性呼吸困难的机制7. 熟悉心力衰竭的常见病因和常见诱因8. 熟悉高输出量性心力衰竭的常见病因、血流动力学特点9. 熟悉心力衰竭按部位分类及其常见疾病10. 熟悉心脏各部舒缩活动不协调的原因 11. 熟悉心外代偿反应的机制及意义，肺水肿发病机制 12. 熟悉体循环淤血的临床表现及其机制13. 熟悉心输出量不足的临床表现及其机制14. 熟悉心力衰竭的防治原则 ⒋心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿　意义：①顺应性↓心室充盈受限，CO↓ 　 ②左室舒张末期压力↑肺静脉压↑导致肺淤血、水肿，加重心力衰竭的临床症状四、心脏各部舒缩活动的不协调性第三节心力衰竭的机体的代偿反应一、心脏代偿反应 ⒈心率加快 2. 心脏扩张 3.心肌肥大第三节心力衰竭的机体的代偿反应一、心脏代偿反应 ⒈心率加快 ①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快 ②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑ 二、心脏外代偿反应 ⒈血容量增加 ⒉血流重分布 ⒊红细胞增多 ⒋组织细胞利用氧的能力增强二、心脏外代偿反应本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结本章小结 THE END THANK YOU! ⒈静脉淤血和静脉压升高 ⒉水肿 ⒊肝功能异常和肝肿大压痛二、体循环淤血三、心输出量不足 ⒈皮肤苍白或发绀 ⒉疲乏无力、CNS抑制 ⒊尿量减少 ⒋心源性休克第五节心力衰竭的防治原则一、防治基本病因，消除诱因二、改善心脏的舒缩功能 1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪； 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。四、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药五、纠正水、电解质和酸碱紊乱第五节心力衰竭的防治原则　　心力衰竭（heart failure):在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。基本概念心肌受损负荷过度后负荷（压力负荷）心收缩时承受的压力前负荷（容量负荷）心舒张时承受的容量心力衰竭的病因全身感染：HR过快酸碱平衡紊乱：酸中毒和高钾血症心律失常和妊娠与分娩心力衰竭的诱因按部位：左心衰（肺淤血水肿）右心衰（体循环淤血水肿）按心输出量：低输出量性心衰、高输出量性心衰按发病的急缓：急性心力衰竭、慢性心力衰竭心力衰竭的分类心功一级（休息或安静时无心悸气短）心功二级（重体力活动时有心悸气短）如快走步、上楼或提重物心功三级（轻体力活动时有心悸气短）如上厕所、打扫室内卫生、洗澡等时心功四级（安静及休息时有心悸气短）如休息时仍有气急等症状，不能平卧心功的分级心力衰竭机制之心缩力下降收缩相关蛋白质的破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长心缩力下降之兴奋收缩耦联障碍 SR摄取、储存、释放Ca2+ 能力↓ 胞外Ca2+内流↓：心肌肥大及酸中毒致NE减少（敏）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍： H+与肌钙蛋白竞争、酸中毒时SR与Ca2+结合牢固，高钾血症心缩力下降之心肌肥大心壁明显增厚心腔明显扩大形态变化并联复制串联复制肌节复制后负荷↑ 前