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高尿酸血症患者监测肌酸激酶的临床应用探讨.doc
高尿酸血症患者监测肌酸激酶的临床应用探讨
【摘要】 目的 探讨高尿酸血症患者监测肌酸激酶的临床 应用 。 方法 根据体检人群中高尿酸血症患者肌酸激酶的变化情况,探讨高尿酸血症对心血管系统造成的损伤,同时讨论高尿酸血症是否会造成肌肉的损伤。结果与结论 高尿酸血症患者在进行尿酸检测时应联合肌酸激酶进行检测,以及早发现心肌缺血等疾病。
【关键词】 尿酸;高尿酸血症;肌酸激酶;肌酸激酶同工酶
随着饮食结构及生活方式的改变,罹患高尿酸血症(hyperuricemia,HUM)的人越来越多,而高尿酸血症又被B(CK-MB)测定。
1.2 研究方法
1.2.1 UA、CK、CK-MB的测定 体检人员于早晨空腹抽取静脉血,按常规方法分离血清及时进行检测。检测项目均使用由申能-德赛公司提供的试剂在日立7060生化仪上进行测定。UA的测试方法为TOOS法,CK的测试方法为IFCC推荐方法,CK-MB的测试方法为免疫抑制法。所有试剂均在有效期内使用,检测结果均可溯源。
1.2.2 心电图 使用北京福田FX-4010心电图机进行测定,根据心电图ST段变化确定有无心肌缺血的指征。
1.3 统计学处理 采用χ2检验。
2 结果
于3966例体检人员中共检出HUM患者609例,其中男513例,女96例,合并有CK升高的为男82例,女13例,对CK升高的标本进行CK-MB检测,全部标本的CK-MB/CK比值均<0.03。在CK升高的HUM患者中,男性有心肌缺血指征的65例;女性9例。男性和女性的HUM发病率比较,经χ2检验,P<0.05,差异有显著性;HUM患者中CK升高者男性和女性发病率比较,经χ2检验,P>0.05,差异无显著性。
3 讨论
UA是人体嘌呤代谢的最终产物,在生理情况下(37℃,pH 7.4),尿酸盐在血中饱和度为420μmol/L,当HUM时,血中尿酸盐达到或超过其饱和度,尿酸盐将析出结晶,沉积于不同部位而造成相应的疾病。如沉积于肾小管间质部位,则可引起高尿酸性肾病;如沉积于肾盂、肾盏、输尿管等部位,则可引起尿路尿酸盐结石;如沉积于关节、软骨、结缔组织等部位则可引起痛风。
人体内UA有两个来源,一为内源性,由体内细胞核蛋白碱分解代谢所产生,约占UA总来源的80%;二为外源性,摄入富含嘌呤的食物,其中的嘌呤碱经消化吸收后大部分分解代谢成尿酸,约占UA总来源的20%。人体产生的UA通过肠道和肾脏进行排泄,肾脏同时具有重吸收尿酸功能。当UA来源过多或排泄出现障碍时,可引起HUM。 [4]。
当3-磷酸甘油酰脱氢酶的活性降低,使在糖酵解过程中的中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移,可导致血尿酸生成增多,造成HUM,同时也使3-磷酸甘油积聚血中致血中甘油三酯增加。而血脂异常是促进动脉硬化的重要因素之一。同时HUM可导致UA结晶在血管壁上沉积,直接损伤动脉内膜,诱发加重动脉粥样硬化[5] 。
本组数据中男性HUM的患病率较女性为高[6],与报道相符,但总体HUM的发病率较相关报道为高[6],可能是因为饮食结构、生活习惯及生存环境未得到改善,而进一步升高。
CK是人体能量代谢过程中的重要酶类,在骨骼肌中含量最高,其次是脑和其他肌肉。CK同工酶同M和B两个亚基组成,因此可形成MM、MB、BB三种同工酶。CK同工酶是一种器官特异性酶,正常人骨骼肌中几乎全部为CK-MM,少量存在于其他器官;CK-MB主要存在于心肌细胞内,骨骼中的含量<5%;CK-BB在脑和脊髓中含量最高,且均匀分布。CK是诊断急性心肌梗死(AMI)的酶学指标之一,也是反映神经肌肉损伤的敏感指标,CK-MB/CK的比值 gt; 0.03对AMI的诊断更具有指导意义[4]。
在本组数据中,约有15%的HUM患者CK升高,但无明显的AMI症状及神经肌肉损伤,CK-MB/CK的比值更支持这些患者未罹患AMI,而心电图检查则提示这些CK升高的患者中约78%具有心肌缺血的指征,轻度的心肌缺血是否会引起CK升高,还需要更多的临床资料来验证;另外,还有一部分患者虽CK升高,但心电图检查并无心肌缺血的指征,是否是因为UA形成的结晶沉积于肌肉而造成肌肉损伤也需要更多的临床资料来验证。
建议在对HUM或可疑HUM患者进行UA检测时,可同时进行CK的检测。因为CK的检测 方法 成熟,价格又较低,对于及早发现HUM患者的心血管疾病可以说是一种低价高效的方法。
【 参考
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