高压氧联合申捷治疗急性一氧化碳中毒疗效观察.docVIP

　　高压氧联合申捷治疗急性一氧化碳中毒疗效观察 　摘要目的：观察高压氧联合申捷对急性一氧化碳中毒的疗效。方法：将96例急性一氧化碳中毒患者随机分为 治疗 组和对照组，每组48例，对照组给予高压氧治疗(昏迷病人每日2次，其余为一次),同时常规静滴胞磷胆碱、三磷酸腺苷等药；治疗组在对照组的基础上联用申捷20mg静滴，每日一次。疗程为一个月。结果：治疗组总有效率94%，对照组总有效率85%，治疗组在促进神经功能恢复、减少迟发性脑病发生率方面，与对照组相比，有明显统计学意义（Plt;0.05）。结论：高压氧联合申捷治疗急性一氧化碳中毒有明显优势，能有效促进重症患者肢体功能恢复，减少迟发性脑病出现。 　　关键词急性一氧化碳中毒；高压氧；申捷 　　 　　一氧化碳是一种无色、无臭、无味的气体，易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或 工业 生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。是较为常见的生活性中毒和职业性中毒，重度中毒患者死亡率高，部分患者发生迟发性脑病，为家庭和社会带来沉重的负担。若能及时有效的治疗，可有效挽救患者生命、减少致残率及预防迟发性脑病[1]。我院自2005年收治的96例急性一氧化碳中毒病例经综合治疗，取得了较好的疗效，现报告如下： 　　 　　1资料与方法 　　 　　1.1临床资料 　　凡接触一氧化碳时间长者均可发病，96例患者中男53例,女43例,年龄7～82岁,平均43岁，随机分为高压氧联合申捷治疗组以及高压氧联用常规药物对照组，各48例，在性别、年龄、轻重程度方面无显著差异。中毒原因多数为生煤炉所致。主要临床表现：均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐，呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑，瞳孔对光反射迟钝，血压下降，肢体瘫痪，肺水肿，大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、烦躁、昏睡或昏迷。影像学检查：轻度中毒病人CT扫描未见异常，重度中毒病人CT扫描可见白质和灰质界限不清，丘脑、尾状核、苍白球、基底节区密度不均，广泛性低密度。脑电图检查可见中度和高度异常。 　　1.2治疗方法 　　96例病人均给予高压氧治疗（昏迷病人每日2次，其余为一次）及脱水降颅压、抑酸保护胃粘摸、抗感染等对症支持治疗；对照组给予常规静滴胞磷胆碱、三磷酸腺苷等药以营养神经，促进高级神经中枢功能、肢体功能恢复；治疗组则给予申捷20mg静滴，每日一次。疗程均为1个月，追踪观察2个月。 　　1.3观察指标 　　观察治疗前后患者意识恢复时间、高级神经中枢功能及肢体功能恢复程度、迟发性脑病发生率等，同时结合头颅CT检查。 　　1.4疗效标准 　　①治愈：神志清醒，高级神经中枢功能及肢体功能正常，未出现迟发性脑病；②显效：神志清醒，遗留有不同程度的功能减退；③无效：神志转清，但最终出现迟发性脑病；④患者死亡。 　　1.5统计学方法 　　计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，以Plt;0.05为差异有统计学意义。 　　2结果 　　 　　2组患者均住院 治疗 1月，出院后再继续高压氧治疗1个月。治疗组治愈38例，显效7例，无效1例，死亡2例；对照组治愈29例，显效12例，无效6例，死亡1例；治疗组在促进高级神经中枢功能及肢体功能恢复、减少迟发性脑病发生率方面优于对照组。见表一。 　　 　　3讨论 　　 　　急性CO中毒主要引起组织缺氧，中枢神经系统对缺氧最敏感，内皮细胞因缺氧、代谢障碍和水肿出现变性、坏死与继发性颅内高压、脑水肿。高压氧治疗机制：①高压氧可以加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。②高压氧可以迅速增加机体的血氧含量，提高血氧分压，迅速纠正机体组织的缺氧状态。③高压氧能迅速纠正组织缺氧，改善有氧氧化，重新对组织内聚集的酸性代谢产物进行氧化，使有机酸减少，从根本上改善酸中毒。④高压氧可降低颅内压，防治缺氧后脑水肿。⑤高压氧可迅速控制肺水肿，对CO中毒引起的休克，脑、肾、肝等重要脏器功能损害的恢复有积极意义。⑥高压氧对CO中毒引起的迟发性脑病有明显的防治作用[2-3]。而单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)在中枢神经系统中含量丰富，尤其以大脑灰质含量最高；申捷（外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂）易于通过血脑屏障，调节膜介导的细胞功能，促进“神经重构”(包括神经细胞的生存、轴突出长和突触生长)，在细胞的分化、发育、神经组织的修复、神经元的可塑性等方面起着重要作用。①保护细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性，稳定细胞膜结构和功能。②阻止Ca2+内流，降低自由基浓度，防止膜脂质水解，抑制磷脂酶和磷脂酶C的活性。③降低兴奋性氨基酸（EAA）的神经毒性，并且GM1只对过度兴奋的EAA受体有抑制作用，而不影响正常EAA的神经功能。④加