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流行性出血热致自发性肾破裂一例治疗体会 　　【关键词】 流行性出血热;肾破裂;自发性 　　文章编号:1003-1383(2010)05-0649-02 中图分类号:R 512.8;R 692文献标识码:B 　　??doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.079 　　 　　流行性出血热(EHF)是病毒引起的、经鼠传播的自然疫源性疾病。临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害为特征[1]。其致自发性肾破裂临床上较少见,我院2009年发现1例,现报告如下。 　　 　　病历介绍 　　 　　患者,女,48岁,因“发热1周,尿少3天”于2009年11月入住我院肾内科。患者于1周前无明显诱因下出现发热,最高体温为38℃,伴有全身酸痛,皮肤潮红,纳差。无畏寒、盗汗,无咳嗽、咳痰及胸闷、气促,无腹痛、腰痛。二便正常。病后于当地医院输液治疗(不详),效果一般,体温波动在37.5℃左右,近三天来出现眼睑及颜面部水肿,且渐加重,并伴有恶心、呕吐,为胃内容物,量中,非喷射性,无咖啡色物,尿量减少,1～2次/日,总量约400 ml,四肢乏力。遂到我院就诊,既往无肾病史。入院查体:T 36.9℃、P 100次/min、R 19次/min、BP 147/120 mmHg。神志清楚,发育正常,营养中等,眼睑及颜面部浮肿,巩膜、皮肤无黄染及出血点,浅表淋巴结未及肿大,胸廓无畸形,双肺听诊正常。HR 100次/min,律齐,各瓣膜听诊区未及病理性杂音。腹部平坦,肝脾肋下未及,无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。双肾区未及包块,无叩击痛。脊柱四肢无畸形,各方向活动正常。双下肢无浮肿,生理反射存在,病理反射未引出。辅助检查:血常规 WBC 11.83×109/L、N 0.76、RBC 4.17×1012/L、Hb 125 g/L、PLT 49×109/L;尿常规:蛋白(+++)、隐血(+++)、镜检:RBC(+++)/Hp、WBC(2～5)/Hp、上皮细胞(+)/Hp;大便常规未见异常。血生化:ALT 709 U/L、AST 704 U/L、BUN 34.43 mmol/L、Cr 509 μmol/L、CK 835 U/L、CKMB 12.8 U/L、LDH 2860 U/L、HbsAg(+)、钙离子1.75 mmol/L、钾钠氯正常。血肌钙蛋白定量0.35 ng/nl,出血热抗体IgM(+)。血凝系列:PT 14.10 s、APTT 54.81 s、FIB 1.37 g/L。头颅CT未见明显异常,肝、胆、胰、脾、双肾B超未见异常,心脏多普勒超声心动图示:左室舒张功能减退,轻度三尖瓣关闭不全,LVEF为61%。脑脊液检查未见异常。入院诊断:流行性出血热,多器官功能衰竭。遂积极给予抗感染、制酸护胃、护肝降酶及序贯血液透析、营养支持、维持内环境平衡等对症处理。体温趋于正常,但少尿与多尿期反复出现。于入院后第10天再次发热、少尿(200 ml/24 h)、烦躁,血压下降,伴有左腰部钝痛,渐进性加重,无放射性。左腰部饱满,肾区叩击痛(+),左输尿管点压痛。急查肾脏、输尿管B超:左肾周探及宽约14 mm液性暗区包绕,暗区内透声差;左侧输尿管未见异常。因患者既往无尿石症史,住院期间腰部无外力撞击史,考虑肾脏破裂出血。继续予绝对卧床休息、序贯血透、物理降温,输血、止血等抗休克内科保守治疗。血压趋于稳定,每日尿量逐步增多,至1500 ml/d左右。但体温仍持续波动在39.3℃左右,左腰部胀痛未见缓解。8日后复查肾脏B超:左肾115 mm×47 mm皮质回声增强,左肾周探及范围约115 mm×76 mm的液性暗区包绕,内透声差,右肾大小正常。KUB+IVP:左肾影增大,腰大肌影消失,肾盂肾盏受压移位、显影延迟,肾周可见造影剂外溢,右肾功能正常;肾脏CT:左肾体积增大,左肾包膜下见122 cm×75 cm×56 cm液性暗区,内密度不均,位于肾脏腹侧,肾盂肾盏受压,诊断左肾包膜下积液。考虑高热可能与积液有关。予完善术前检查,排除手术禁忌证,在血液透析配合的基础上行左肾周积液切开引流术。术中见左肾周组织粘连严重,肾包膜张力较高,行开窗减压引流,清除约230 ml暗红色血性液体(内含血凝块),仔细探查肾包膜下及肾脏表面,左肾下极见3.4 cm横行裂口,予以手术缝合。术后于肾包膜下(肾周)及包膜外各放置乳胶管一根引流。术后第4日体温降至正常,各项生命体征稳定,引流管未见明显液体引流出,予以拔除。术后10日痊愈出院。随诊3个月患肾功能正常。 　　 　　讨论 　　 　　流行性出血热(EHF)其并发症主要有严重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、自发性肾破裂等。笔者经近5年的文献检索发现流行性出血热致自发性肾破裂大宗病