肥厚型梗阻性心肌病患者左心室流出道疏通术的麻醉管理.pdfVIP

维普资讯 中华麻醉学杂志2OO6年 3月第 26卷第 3期 ChinJAne8Ih 0l，March2OO6，Vol26，No．3 275 核苷酸治疗后 2d疼痛症状又出现 ，即Nay1．8反义 2 KhasarSG，GoldMS，LevineJD．Atetwdotoxln·resistant8odilImcurrent mediate6inflammatorypaininhterat．Neuroscience，1998，256：17·20． 寡核苷酸治疗 的行为学效应是可逆 的 ，这种变化 3 h iJ，GoldMS，Kim CS，eta1．Inhibition ofneuropathicpainby 与钠通道蛋 白更新和生物合成的速率的半衰期 (26 decreased expression of hte tetrodotoxln-resistant ~ditlm channel， h)是相一致的，提示周围神经损伤后Na1．8通道活 Nav1．8． n，20o2，95：143-152． 性与神经病理性疼痛有关 。本研究虽然没有观察钠 4 BennettGJ，XieYK．A peripheralmononeuropathyinratthatpmdllces 通道蛋 白的改变，但行为学的变化证明了这一点，而 disordersofpainsensationlikehtose8eeninm衄 ．Pain，1988，33：87． 5 杨建平，蒋豪，吴珏 ．大鼠蛛网膜下腔置管并长期留置操作的改 Nay1．8mRNA变化说明其作用机制部分是通过下调 进 ．中华麻醉学杂志，1993，13：110-112． mRNA表达而实现其反义效果的。 6 c SR，Bach肿 ，Pogrd册 ，eta1．Quantitativeaaaessmentof 在神经病理性疼痛模型中，术侧 DRG中Nay1．8 tactile8ll aintheratpaw．JNeurosciMethods，1994，53：55-63． mBNA表达下降，提示钠通道活性在维持神经病理 7 HagreavesK，DublterR，BrownF，eta1．A andsensitivemehtodfor 性疼痛起作用，不是因为损伤神经 Nay1．8合成增 meaauringthermalaociception incutaneoushyperMgesia．Pain，1988， 32：77． 加n。’”】，而是 由于神经损伤后，神经纤维的轴浆顺行 8 DibHajjSD，FjellJ，CumminsTR，eta1．Plasticityof8odiu~ channel 和逆行运输 中断，通过 Nay1．8mRNA翻译成通道蛋