病理与生理学课件23576794.ppt

2.液体渗出 1）液体渗出的机制 血管通透性的升高 毛细血管内流体静压升高及组织胶体渗透压升高 (1)血管通透性升高的机制 内皮收缩和/或穿胞作用增强 内皮细胞损伤 新生毛细血管壁的高通透性 （2）液体渗出的动力 毛细血管内流体静压升高 组织胶体渗透压升高 趋化作用 白细胞向化学刺激物作定向移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 按照来源可将趋化因子分为内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。 按照作用可将趋化因子分为阳性趋化因子和阴性趋化因子两类。 2)白细胞在局部的作用 另一种是单核巨噬细胞。 主要吞噬： ①非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌） ②较大组织碎片、异物、原虫（如阿米巴） 2）溶酶体成分： 主要作用： a、增加血管通透性 b、组织损伤（主要是蛋白酶作用） 炎症时组织破坏主要是这些酶作用，化脓性炎组织溶解破坏主要是大量中粒崩解产生破坏性酶所致。 (5) 血小板激活因子(PAF)： 增加血管通透性 (6) 一氧化氮： 血管扩张、组织损伤、与活性氧代谢产物结合杀灭微生物。 (7) 神经肽：如：P物质能增加血管通透性 (3) 凝血系统和纤维蛋白溶解 系统 纤维蛋白多肽： a 增加血管通透性 b 白细胞趋化因子 2)?Ｘ因子 增加血管通透性， 促进白细胞渗出 （一）非特异增生性炎 形态上无特异性 具有慢性炎症病变的一般特点： ①炎性息肉 ②炎性假瘤： 本质是慢性炎症，形成肿块，形态上－肉眼检查X光检查象肿瘤和肿瘤难以区分，叫炎性假瘤。最常见的部位是肺和眼眶，其它器官亦可发生（如肝、膀胱等）但很少见。 发生在肺一个肿块，多被X光科诊断为肺癌 二、炎症结局 （一）痊愈： 完全痊愈 不完全痊愈 （二）迁延为慢性炎症 （三）蔓延扩散： 病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低，病原微生物不断繁殖，并沿组织间隙、血管或淋巴管蔓延。 1. 局部蔓延： 沿组织间隙或自然管道，扩散蔓延，局部蔓延可形成糜烂．溃疡、瘘管、窦道。 2. 淋巴 蔓延： 侵入淋巴管经淋巴液蔓延。 3. 血行蔓延：病原微生物进入血循环，引起蔓延。 (1) 菌血症：血中有细菌但未大量繁殖，不引起症状，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。 (2)?毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点 (4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。 第四节??????? 炎症的组织学类型 一、炎症的一般分类原则 下边介绍的是按病理变化－病变的分类： 　　二、变质性类 炎症以变质为主，渗出、增生都可有但不是主要的，如急性重型肝炎，主要表现肝细胞坏死，乙型脑炎，是神经细胞变性坏死为主要变化。 三、渗出性类 最常见，以渗出为主要变化（渗出浆液、白细胞为主）又根据渗出的内容分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。 （一）浆液性炎： 以浆液渗出为主的炎症。 含有少量蛋白质，主要是小分子蛋白质－白蛋白和少量中粒和纤维素。 发生部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织，发生表皮、表皮下可形成水疱、发生浆膜引起体腔积液，如胸腔、腹腔、关节腔积液，发生粘膜浆液性类，又称浆液性卡它。 浆液性炎一般较轻，易恢复消退。浆液渗出太多也会不利影响。如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。 （二）纤维素性炎 以纤维蛋白原渗出为主的炎症，有大量纤维素。 发生部位：粘膜、浆膜和肺组织。 发生粘膜的纤维素性炎，粘膜坏死组织、渗出的纤维素和中粒形成新的膜叫假膜，发生粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎。 白喉杆菌 白喉 痢疾杆菌 痢疾 发生在浆膜的纤维素性类，如“绒毛心”。 纤维素成绒毛状，如不能完全吸收就可机化、粘连，心包腔闭塞――缩窄性心包炎，可严重影响心脏功能，需要手术剥离心包。 纤维素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶。如纤维素太多或中粒太少，不能完全吸收就要机化，发生浆膜　就会浆膜粘连，发生肺就会肉质变。 由肺炎双球菌引起的大叶肺炎 （三）化脓性炎 以中粒渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。 脓液――脓性渗出物。 化脓性炎　由于病因不同，发生部位不同，又可分几种： 1. 表面化脓和积脓： 2. 蜂窝织炎 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生皮肤、阑尾、肌肉。 3. 脓肿： 是局限性化脓性炎，并形成脓腔 疖：化脓性毛囊、皮脂腺及周围组织脓肿。 痈：多个疖融合在皮下、脂肪和筋膜组织中相互勾通的脓肿。 （四）出血性炎 　　渗出物中含大量红细胞， 表明血管损伤重。 常见于：流行性出血液 钩端螺旋体病 鼠疫 四、增生性炎