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第六章 角膜疾病 第一节 角膜炎总论 角膜防御能力的减弱，外源或内源性致病因素均可能引起角膜组织的炎症发生，统称为角膜炎(keratitis)，在角膜病中占有重要的地位。? 【病因】? 1．感染源性感染性 角膜炎至今仍是世界性的常见致盲眼病，约20％盲人因眼部感染而失明，其发病率高，初步保守估计全球每年50万人发生感染性角膜炎。主要病原微生物为细菌、真菌、病毒，近年来有关棘阿米巴性角膜炎的报告亦不断增加。其他还有衣原体、结核杆菌和梅毒螺旋体等。?2．内源性 一些自身免疫性全身病如类风湿关节炎，可出现角膜病变。某些全身病也可以波及角膜，如维生素A缺乏引起角结膜干燥或角膜软化。?3．局部蔓延 邻近组织的炎症可波及角膜，如结膜炎(引起周边角膜浸润性炎症)、巩膜炎(可导致硬化性角膜炎)、虹膜睫状体炎(影响角膜内皮)等。?【分类】? 角膜炎的分类尚未统一。目前多按其致病原因分类，如感染性、免疫性、营养不良性、神经麻痹性及暴露性角膜炎等。其中感染性角膜炎又可根据致病微生物的不同进一步细分为细菌性、病毒性、真菌性、棘阿米巴性、衣原体性等。? 【病理】? 角膜炎的病因虽然不一，但其病理变化过程通常均有共同的特性。可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期四个阶段。? 第一阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润(corneal infiltration)。此时患眼有明显的刺激症状，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛等，视力有下降。视力下降的程度与病灶所处的部位相关，病变位于瞳孔区者视力下降明显。经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。? 第二阶段为溃疡形成期。因致病菌的侵袭力和产生的毒素不同而致炎症的严重程度不一。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡(corneal ulcer)（图6-1）。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。如果致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层向前膨出(descementocele)成透明水珠状。继续发展则发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘(corneal fistula)。角膜穿孔或角膜瘘的患眼，极易发生眼内感染，可致全眼球萎缩而失明。? 第三阶段为溃疡消退期。给予药物治疗，以及患者自身的体液、细胞免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，以及阻止了基质胶原的进一步损害。此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。? 第四阶段为愈合期。溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。溃疡面愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳(corneal nebula)。混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳(corneal macula)（图6-2左）。混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑(corneal leucoma)（图6-2右）。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑(adherent leucoma)，提示病变角膜有穿破史。若白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿(corneal staphyloma)。? 内因性角膜炎常发生在角膜基质层，一般不引起角膜溃疡。修复后瘢痕亦位于角膜深层，但在角膜炎症消散和组织修复的过程中，会有新生血管长入角膜。任何性质的角膜炎，若炎症持续时间长，都可引起角膜新生血管。? 严重的角膜炎，可引起虹膜睫状体炎，多为毒性所致的反应性、无菌性炎症，也可以为病原体直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未发生穿孔，其病原体也可侵入眼内，发生真菌性眼内感染。? 【临床表现】?1.症状 眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等，可持续存在直到炎症消退。角膜炎常常伴有不同程度的视力下降，若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。化脓性角膜炎除出现角膜化脓性坏死病灶外，其浸润灶表面还伴有不同性状的脓性分泌物。?2.体征 裂隙灯检查时将光线投射到角膜，形成光学切面，然后平扫整个角膜，粗糙的切面提示上皮有缺损，弥漫的点状上皮脱失多见局部药物如抗生素、抗病毒药和麻醉药引起的毒性反应，荧光素染色可使上皮缺损区更加清晰。角膜炎的典型体征为睫状充血，角膜浸润及角膜