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HIV感染和 AI的DS的实验诊断
HIV感染和 AIDS的实验诊断; HIV感染及AIDS的实验诊断;揭开AIDS历史的 第一页
MMWR JUNE 5,1981/VOL.30/NO.21
MORBIDITY AND MORTALITY WEEKLY REPORT; 爱滋病是一种有病毒引起的全身性传染病,其定义是血液中查到人类免疫缺陷病毒抗体或其他相关的病毒学指标,机体抵抗感染和疾病的免疫机能受到破坏,而发生的一系列相应症状.
HIV感染者的定义是血液呈HIV阳性而无症状的感染者。;1.发展简史
1983年,法国巴斯德研究所分离到一种新的
逆转录病毒,命名为LAV。1984年美国国立
癌肿研究所分离出命名为HTLV-Ⅲ的病毒。
同年,美国加州大学分离出AIDS相关病毒
(AIDS Related Virus,ARV).1986年,
非洲西部发现了另一种病毒.
国际微生物学会及病毒分类学会统一命名为HIV。;2.HIV的结构与蛋白质功能
HIV呈球形或卵形,直径为100-120nm,双层结构。核心由两个相同拷贝的RNA及蛋白质、反转录酶、核糖核酸酶及整合酶组成,核心外为病毒衣壳,20面体立体对称,有蛋白质(P17/P18、P24/P25)。最外层是膜蛋白。包膜上有刺突,含糖蛋白gp120,在双层脂质中有 gp41 。;HIV病毒颗粒及其结构蛋白和其他毒粒蛋白;人类免疫缺陷病毒HIV;HIV基因编码的产物及其功能;HIV结构蛋白包括:核心蛋白(gag),包膜蛋白(env )
聚合蛋白(pol)。
核心蛋白包括: P17位于核蛋白与壳层之间的基质上,包被于包膜蛋白的内部。P24和P15包被于内部核酸外围核衣壳主要为P24。
包膜蛋白为糖蛋白: gp160 是前体分子,在感染初期产生,然后分解成 gp120 和gp41。
聚合酶蛋白包括: P66、P51和P31,聚合酶抗原位于病毒的核区内,与病毒核酸紧密相关。其功能为转录RNA为DNA;整合病毒DNA到宿主细胞的DNA上和切割前体分子使之成为有活性的小分子。;
HIV-1分为M、O、N三组,M组包括A、B、C、D、E、F、G、H、I、J共10个亚型,加上O、N型共12个亚型。
HIV-2至少有A、B、C、D、E、F 等6个亚型。;HIV亚型;HIV-1 亚型全球分布;HIV的亚型特点;属于逆转录病毒,复制速度快
可感染人体各种细胞,造成多器官损伤
破坏具有调节免疫系统功能T4淋巴细胞
在血液、淋巴液、精液、阴道分泌液和乳汁中
其抗体无保护作用
对外界抵抗力弱(低于乙肝病毒)
;1.艾滋病成为全球第四大杀手,传染性疾病
的第一大杀手夺取了超过280万人的性命;
2.截止2008年,15-49岁HIV患病人数已有4000万,其中40%是15-24岁的青年.(有120万儿童)
3.亚洲人感染艾滋病的增长速度最快,尤其
是中国和印度;
4. HIV的研究仍跟不上其破坏的速度;
5.治疗性控制是可以达到的。;全球爱滋病感染人数及感染途径;
1.西方国家HAART的使用,患病率和病死率在下降,而发展中国家AIDS形势严峻;
2.以注射吸毒和性传播(以异性间的传播为主);
3.不洁的血液采集;
4.女性病例上升;母婴传播
5.儿童病例增加(15岁)。;AIDS的流行情况; 全国爱滋病患者报告人数已超过65万人
2008年新感染人数已超过7万人
31省市自治区全部发现HIV感染者
三种传播途径均已存在
全国爱滋病的流行经过散发期(1985-1988)、局部流行期(1989-1994),现已进入广泛
流行期(1995至今)
爱滋病已成为名副其实的第三世界疾病.;;1.HIV借助CD4受体结合到靶细胞表面,通过靶细胞的内吞作用和 gp 41的融合作用,其细胞膜被穿透,病毒进入细胞质;
2.在RT作用下,第一条RNA转录为DNA,继之以第一条DNA为模板,形成前病毒;
3.在整合酶作用下,形成的双股DNA整合到宿主细胞中,感染持续存在;
4.前病毒成为潜伏状态;
5.前病毒DNA复制,具有新一代病毒的遗传物质;
6.复制好的新病毒颗粒,再感染别的细胞,而原感染的细胞死亡
;2. HIV的感染过程;HIV感染/AIDS过程;1.“窗口期”: 感染HIV到相应抗体产生.
2. “急性感染期” : 一般在一月后产生抗体,平均45天。在急性感染期病毒复制明显,血中常可出现P24抗原和HIV RNA,也可培养到HIV。
3.“潜伏期”: 可持续数月至17年以上。此时仅能检出抗体,但有低浓度HIV复制。
4. AIDS临床阶段。;HIV的感染过程;
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