医疗- 急性胰腺炎.pptVIP

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医疗- 急性胰腺炎

急性胰腺炎;;; 胰管: 直径约2-3mm, 从胰尾部到胰头部 与胆总管形成一条“共同通道” 开口于十二指肠乳头 乳头内有Oddi括约肌 ;正常胰腺分泌的消化酶有两类: ﹡ 有生物活性的酶 淀粉酶 脂肪酶 核糖核酸酶等 ﹡ 无活性的酶原 胰蛋白酶原 糜蛋白酶原 弹力蛋白酶原磷脂酶原A 激肽酶原 胰舒血管素原等 ; 胰腺表面覆以薄层结缔组织被膜,结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶,外分泌部为浆液性腺泡 。胰岛(pancreas islet)是由内分泌细胞组成的细胞团,分布于腺泡之间。小叶间结缔组织中有导管、血管、淋巴管和神经。 ; 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶在胰腺 内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化 的急性化学性炎症。 伴或不伴有其他器官功能改变。 功能结构--发病前 正常 痊愈后 绝大多数恢复正常 ;发病率:4.8-24/10万 平均发病年龄: 55岁 分型: 轻症急性胰腺炎 (mild acute pancreatitis,MAP) 重症急性胰腺炎 20-30% (severe acute pancreatitis,SAP) 死亡率:5-10% ;一、病因 1 胆道疾病:最常见 占40-50% 2 酗酒和暴饮暴食 3 胰管阻塞 4 手术和创伤 5 内分泌与代谢障碍:高脂血症 6 感染 7 药物 噻嗪类利尿剂 、糖皮质激素 8 其他 9 特发性(idiopathic) 5-25% ;;二、发病机制 尚未完全阐明--自身消化理论 上述各种病因,虽然致病途径不同,但却有共同的发病过程,即胰腺各种消化酶原被激活形成相应的消化酶所致的胰腺自身消化。 胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的起始步骤。 ; 致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ←肠激酶 胰蛋白酶(起始酶) ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 AB ← 胆酸 (间质型) ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ (坏死型) ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血;;病 理;临床表现;临床表现;体 征; 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性,淀粉酶升高) Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征:脐周围皮肤青紫 腹部

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