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儿童精神病教程
儿童少年期精神障碍;儿童孤独症;遗传:遗传因素对孤独症的作用已趋于明显,但具体遗传方式不明。
围产期因素:围产期各种并发症,如产伤、宫内窒息等。
免疫系统异常:发现T淋巴细胞数量减少,辅助T细胞和B细胞减少等。
神经内分泌和神经递质:与多种神经内分泌和神经递质功能失调有关,诸如单胺系统,5-HT和儿茶酚胺发育不成熟,松果体-丘脑下部-垂体-肾上腺轴异常。患儿脑内阿片含量过多,与孤独、情感麻木以及难以建立感情有关。血浆内啡肽的水平与刻板行为的严重程度有关。;临床表现
语言障碍
语言发育明显落后同龄儿童
仅能说一些单词或简单句
不会使用代词
内容与当时环境、主题无关,非指向性的语言。
不在意别人是否在听自己讲话
很少,或完全不使用语言进行正常的人际交流。
不主动与人交谈
刻板重复语言
;社会交往障碍
不能与父母建立依???关系
不能同他人建立正常的人际关系
无目光对视
表情贫乏
缺乏对父母和他人拥抱、爱抚的表情或姿态和意愿
缺乏享受到爱时的愉快情绪
缺乏丧失爱时的痛苦情绪
缺乏分离性的焦虑情绪
不主动接触别人
孤独
;兴趣范围狭窄和刻板行为
对儿童热衷的活动、游戏、玩具不感兴趣
喜欢玩一些非玩具性的物品,如一段废铁丝、一个瓶盖等。
专注转动的东西,比如电风扇,可持续数十分钟甚至几个小时不厌倦。
固执地要求保持日常活动程序不变,如每天吃同样的饭菜,使用同样的便器,固定时间和地方解便等。
这些固定活动被制止或行为模式改变,会表示出明显的不愉快和焦虑甚至反抗。
反复拍手、捶胸、转圈、用舌舔墙等。
;智能和感知障碍
智商低于50者约一半
智力的各方面发展不平衡
操作好于言语
机械记忆和空间视觉能力相对好
白痴学者:机械记忆能力特好,对日历、火车时刻表等超常记忆力。
高智能型:智力水平正常或接近正常;低智能型:明显的智能损害
感觉迟钝,伤后的疼痛感不明显
对强烈的声音刺激感觉迟钝
对某些特定声音却很敏感
喜欢看发光或旋转的物体
嗅某些物体的特殊气味。;非特异性症状
可有恐惧、紧张情绪发作甚至惊恐发作。
多数合并注意缺陷和多动,
20%有抽动症状
自伤、冲动、攻击、破坏、违拗等行为
强迫行为
12-20%有癫痫发作紧张;病程及预后
多在3岁前缓慢起病
部分患儿病前发育较同龄儿童落后
部分自病前发育正常,起病后发生退行现象
随年龄增长,症状逐渐改善,语言理解和会话能力提高,回避对视、多动、自我控制方面异常会减轻
语言表达能力差存在;不与人交往存在
自伤行为、破坏行为、刻板行为等难以减轻。
长期预后欠佳
预后不良者47-77%有明显的社会适应不良
5岁时语言发育状况对预后影响较大,如此时依然对有意义的语言理解缺乏,不能说话,则预后很差。
;诊断
3岁前逐渐出现言语发育障碍
与社会交往障碍
兴趣狭窄和刻板行为
如3岁后才出现症状,可诊断为非典型孤独症;鉴别诊断
精神发育迟滞
与智力发展水平不相称的言语发展问题
人际的情感能力
精神分裂症
精神分裂症一般学龄期发病
主要时幻觉、思维破裂、妄想等
语言、智力发育正常
抗精神病药物效果好
;Asperger综合征
与孤独症有同样的表现
没有语言和智能的障碍
Heller综合征
发生在幼儿期
以能力迅速倒退为特点的广泛性发育障碍
表现与孤独症相似
但起病前3-4年正常发育
;Rett综合征
也是一种广泛性发育障碍
主要发生在女性儿童
与孤独症类似的症状
神经系统症状和体征突出
共济失调
肌张力异常
脊柱侧凸或后凸
半数到青少年以后因脊髓萎缩而出现严重运动不能;治疗
教育和训练 目前最有效、最主要的治疗方法。
心理治疗 多采用行为治疗,强化形成良好行为。;药物治疗
目前没有药物可改变孤独症的病程,也缺乏治疗核心症状的特异药物。
药物可改善一些情绪和行为症状
中枢兴奋药物:使用合并注意多动障碍
抗精神病药物:小剂量短期使用,对冲动,多动、刻板行为及情绪不稳等精神病性症状有效。
抗抑郁药:能减轻重复刻板行为强迫行为,改善情绪问题。
;注意缺陷多动性障碍;1、定义;2、病因
〔1〕生物学原因
精神发育损害或延迟:现代研究发现神经发育延迟或损害常常伴有严重而持续的多动症。常见问题有某些精细运动笨拙、语言发育延迟等。
遗传、素质因素:家系调查及双生子研究发现患儿的血缘兄弟姐妹中患多动症者明显高于非血缘者。单卵双生子的同病率更高(51%-64%),双卵为33.3%。;神经递质及有关酶的研究:有 不少 研究报道患儿的血或尿中去甲肾上腺素和多巴胺功能低下及五羟色胺活动亢进。
铅重度和食物添加剂问题:严重的铅重度可导致致命的中毒性脑病、痴呆等早以为人所公知。而轻微的中毒是否可以 产生多动症,许多 研究至今尚未发现 明确的因果关系。多种食物添加剂曾一度被认为 是 导致多动症 的原因,但目前仍 未有确切的研究结果证
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