第SAN章 酸碱平衡紊乱幻灯片1.pptVIP

第七章 酸碱平衡紊乱 ; 体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。;第一节 酸碱的自稳态 ;二、体液酸碱物质的来源 代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条 件下，体内酸生成量远超过碱。 ; 2.固定酸（fixed acid） 只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。 ;（二）碱主要来自食物 特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。;三、酸碱平衡的调节;;;（1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强 ① 含量占体液总缓冲量一半以上； ② 与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏排出，H2CO3 可由呼吸调节）； HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+ H2CO3 NaHCO3+H2O ③ 仅缓冲体内的固定酸。 ;（3）组织细胞的缓冲作用 通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4 h。 ; PaCO2 脑脊液[H+] PaO2 , PaCO2 , [H+]e 中枢化学感受器 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋性↑ 呼吸深快 呼出CO2↑,降低体内[H2CO3]; 中枢化感器对PaCO2↑的敏感度＞外周化感器，当PaCO2↓或[H+]e↓时反向调节。;（三）肾的调节和代偿作用 通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO-]，维持pH相对恒定。 排酸：通过滤出酸，泌H+、排NH4+及可滴定酸 (酸性磷酸盐) —→ 排出固定酸。 保碱：重吸收原尿中HCO3- (与H+-Na+交换偶联)，在肾小管上皮中新生成HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷酸盐偶联） —→防止丢失、补充消耗。;;4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换：两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时， H+分泌增多，K+分泌减少 —→高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。; 2.当体内固定酸↑时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内CO2↑时，肾保碱使[HCO3-]↑，使[HCO3-]/ [H2CO3]比值恢复正常。 ;机体通过多种调节途径维持酸碱平衡：;一、Henderson-Hasselbalch方程 溶液[H+]的负对数即pH。 pH = pKa+lg[HCO3-]/ [H2CO3] [H2CO3] =α×PaCO2 pH= 6.1+lg [HCO3-]/ 0.03 ×PaCO2=6.1+lg24/1.2=7.4 ;(2) 当病因引起 [HCO3-]原发性变化时，机体代偿必将使PaCO2发生继发性同方向变化，以维持pH恒定；反之亦然。 ;（一）pH值 溶液[H+]的负对数。动脉血pH = 7.4±0.05 （1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～ ＞7.45为失代偿性碱中毒; ＜7.35为失代偿性酸中毒。 （2）pH在正常范围内，可能为： ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性～ 代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为代偿性碱中毒；pH在7.35 ~7.4间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。;（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标;（三）反映代谢性因素（ [HCO3-] ）的指标;（2）碱剩余（base excess, BE） 在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + ”值表示；需用碱表明血液酸多，以“ - ”值表示）。 标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。 正常值：0±3 mmol/L (-3 ~ +3 mmol/L); 2.受呼吸因素影响的代谢指标 动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。; ３.代谢性指标变化的意义; 正常时因PaCO2为40 mmHg，故AB＝SB。; 若AB SB 反映PaCO2 40 mmHg，过度通气 PaCO2↓（呼碱时原发性↓ ，代酸时继发性↓) 。;（四）阴离子间隙（anion gap,