生理学课件PPT第8章泌尿系统选编.pptVIP

第八章 尿的生成和排出;尿生成的基本过程：; 肾小体 肾小球（毛细血管球） 肾小囊（内层、囊腔、外层） 肾单位 近端小管 近曲小管（曲部） nephron 髓袢降支粗段 肾小管 髓袢细段 髓袢降支细段 髓 髓袢升支细段 袢 远端小管 髓袢升支粗段 远曲小管（曲部） ;;1．球旁细胞 juxtaglomerular cells） ：入球小动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变, 内含分泌颗粒（颗粒细胞），分泌肾素。 2．致密斑 macula densa） ：远曲小管靠肾小体侧的管壁细胞变为高柱状，紧密排列形成的椭圆形斑状结构。感受小管液中NaCl含量变化(离子感受器)，调节肾素的释放。 3．系膜细胞 extraglomerular mesangial cells （间质细胞）具有吞噬和收缩功能 ;（三）滤过膜构成 1、滤过膜filtration menbrance的结构(分子筛) 内层:毛细胞血管内皮细胞层 基膜层：微纤维网 外层:肾小囊脏层足细胞的足突;2、滤过膜的分子通透性 １）机械屏障(分子量大小的选择性滤器)： 有效半径: 可通过 1.8 – 4.2 nm 不能通过 白蛋白（有效半径3.6 分子量 69000）;物质;２）电屏障 (分子电荷的选择性滤器)： 右旋糖酐(+) —— 易通过滤过膜 右旋糖酐(-) —— 难通过滤过膜 正性?中性?负性 上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白(硫酸类肝素糖蛋白 )，涎基带负电基团和基膜上的硫酸肝素负离子基团构成了滤过的电学屏障，限制负电荷的滤过。;电中性分子：通透性决定于分子的大小 带负电大分子：内层细胞层和基膜内侧部的带负电结构可阻止它通过。 带正电大分子：虽可能通过内皮细胞层和基膜内侧部，但基膜外侧部和裂孔膜是它的主要屏障。;大量蛋白尿（定性＋3～＋4、定量≥50mg/kg/d） ;（四）肾神经支配和血管分布 肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。 肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。; 肾血供特点： 1．肾血流量大，分布不均匀 占心输出量的1/5 -1/4 左右 成人安静时,两肾血流量 1200 ml/min （血浆流量 660 ml/min） 皮质(cortex) 94 % 外髓(outer zone) 5～6 % 内髓(inner zone) 1%;2．两套串联毛细血管网;二.肾血流量的特点及其调节 （一）肾血流量的自身调节 肾动脉压在80-180mmHg时，肾血流量保持相对恒定。 灌注压(perfusion pressure)20～80mmHg时，肾血流量随肾动脉压升高而增加。 灌注压80～180mmHg时，肾血流量稳定在一个水平。 灌注压180mmHg时，肾血流量又随灌注压升高而增加。;机制：肌源性自身调节(入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关) 罂粟碱、水合氯醛——抑制血管平滑肌后自身调节现象消失。 ;管-球反馈 tubulogomerular feedback 小管液流量变化影响肾血流量和GFR的现象 动脉压↑→致密斑小管液流量↑→离子转运速率↑→ 致密斑反馈信息到肾小球↑→血管收缩→血流量↓ 意义：正常生理状态下，使肾血流量与泌尿机能相适应，GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。;（二）肾血流量的神经和体液调节 （正常时作用不明显） １）肾交感神经兴奋： 肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 ２）意义：紧急情况下，保证机体活动器官或重要器官的血供。;迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。 体位性肾血液量改变，可能是反射性交感神经兴奋所致。 体液因素：肾