人类免疫缺陷病毒 (HIV) - 成都中医药大学.ppt

;HIV与AIDS;HIV;一、来源与发现;2. HIV的发现;二、AIDS 流行情况; 中国AIDS的流行情况;电镜下的HIV ;结 构 ;2、HIV的生活周期 增殖周期包括5个阶段：;CD4 抗原;HIV 的生活周期－吸附;装配成核衣壳;HIV的复制;HIV的释放;HIV的生活周期;3、分型;HIV对理化因素的抵抗力不强，56℃加热30分钟或用0.5%次氯酸纳、10%漂白粉、70%乙醇、0.3%过氧化氢、1%戊二醛等消毒剂处理10分钟均能灭活病毒。 室温（20℃-22℃）可存活7天 ; HIV仅感染表面有CD4受体的细胞。实验室中常用正常人T细胞分离病毒。感染病毒的细胞出现CPE。动物模型可用HIV感染恒河猴和黑猩猩。;四、致病性和免疫性; 2）血液传播：医源性 吸毒者; 我国卫生主管部门的统计表明，中国的艾滋病传播途径比例分别为：静脉注射吸毒感染占69.8%??性接触感染占6.9%，采供血感染占6%；余下的百分之十几，为母婴传播和其它特殊途径传播。 ;3、HIV的致病特点和机理; （1）CD4+细胞受损； （2）HIV干扰T细胞的抗原识别； （3）HIV诱导的自身免疫应答； （4）HIV超抗原成分的致病作用； （5）HIV的播散； （6）HIV的其它病理作用。 ; ①病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢；;;;④HIV诱导细胞凋亡；;; HIV干扰T细胞的抗原识别 CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。 ;HIV诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。 ;HIV超抗原成分的致病作用 HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。 ;HIV的播散 HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。;HIV的其它病理作用; HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 ;CD4+T细胞数量减少 ;迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低;体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力下降。 ; 通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。 ;4、HIV感染的临床特点 ;原发感染急性期 此时感染者血清中出现HIV抗原; 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。 ;无症状潜伏期 感染者无明显症状； 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到; 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内； 持续6个月至10年。;艾滋病相关综合征 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； 患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。 ;典型的AIDS有三大临床表现： ①机会感染 ②恶性肿瘤的发生 ③神经系统异常;机会感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。 ;卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏;在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎.;恶性肿瘤的发生 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。;;神经系统异常 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。 ;5