霍乱的诊断及治疗.docVIP

首都医科大学附属北京佑安医院感染科 梁连春　　　 写在课前的话霍乱在1817～1923年的100多年间，在亚、非、欧美各洲，曾先后发生过6次世界性大流行。1820年霍乱传入中国，至1948年为止近130年中，大小流行近百次，6次世界性大流行无一不祸及中国。通过此课件的学习使学员对霍乱的流行病学、发病机制、临床表现以及诊断与治疗有充分的认识和理解，对霍乱的防治工作有所帮助。一、 流行概况 1. 世界流行概况 （1）1817年始于印度 被称为“19世纪最令人害怕、最令人瞩目的世界病”。 （2）该病在许多国家已成为地方病。 （3）目前不能在环境中消灭引起霍乱的病原体。 （4）近期研究表明，全球变暖可能会为霍乱弧菌创造有利环境并使脆弱地区的疾病发病率上升。 图示：厄尔尼诺与孟加拉国流行霍乱相关。黄色曲线表示霍乱???流行态势，蓝色曲线表示厄尔尼诺现象发生的情况。 2. 我国流行概况 （1）最近卫生部发布公告，提示霍乱肠道，霍乱的肠道防治形势不容乐观。 （2）霍乱在连续三年发病明显下降之后2005年疫情出现大幅度回升，优势菌型由O139群转变为历史上曾造成大流行的O1群。 （3）2006年发病再度下降，优势菌型再度转变为O139群。 （4）造成我国霍乱流行的潜在因素依然存在。 ???能造成大面积流行的霍乱到底是什么病菌引起的？其临床特征有哪些？?二、 概述 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，至今是亚非国家腹泻的重要原因之一。霍乱属于国际检疫性传染病，在我国归类为甲类传染病 三、 临床特征 （1）轻重不一。 （2）轻者多见，仅有轻度腹泻。 （3）重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。 霍乱弧菌肠毒素可以引起分泌性腹泻，使小肠过度分泌，导致病人严重吐泻，这是发病的主要原因。 如图所示是一个泻吐期的病人，病人坐在马桶上不断排泄大量水样便，同时呕吐大量米泔样呕吐物，倾盆而下，是一个严重泻吐期的患者。 四、病原学 1. 霍乱弧菌的结构特征 （1） 霍乱弧菌分为 ① O1群：古典和埃尔托生物型 ② 非O1群：O139 （2） G－，菌体尾端有鞭毛，活泼 （3） 在暗视野显微镜下呈“流星样” （4） 粪涂片呈“鱼群”排列 2. 霍乱弧菌的生物学特征 （1） 怕热不怕冷 （2） 怕干不怕湿 （3） 怕酸不怕碱 （4） 怕茶不怕奶 （5） 惧怕含氯消毒剂 ???霍乱是怎样传播的呢？是不是只有患病者带菌？传播途径又有哪些？?五、流行病学 1. 传染源 （1） 患者和带菌者：泻吐物大量带菌 （2） 轻型病人：易误诊和漏诊，带菌自由活动，传播更广 2. 传播途径 病人的粪便和排泄物通过接触、苍蝇等污染食物和水 （1） 接触传播：接触到被污染的物品致病。 （2） 苍蝇：苍蝇可以把病人排泄物中大量的霍乱弧菌带到食品上，造成细菌的传播。 （3） 食物：霍乱弧菌在食物上可以存活1到2周，甚至更长时间。 （4） 水：水的传播最突出，可以引发爆发，或者大流行。 3. 传播的形式 （1） 爆发：主要见于新疫区，人群普遍没有免疫能力，在一个局部地区，短期内出现大量不明原因的腹泻病人，通常是水型或者食物型的爆发。 （2） 散发：主要见于老疫区，一家一户或者一村一户或者一家只有一个病人，他们之间找不到明显相关性。 4. 霍乱传染的流程图 六、发病机制与病理解剖 1. 发病机制 霍乱弧菌通过粪口途径传播。人进食被污染的食物后，首先到达胃里，当胃酸正常时，大多数细菌被杀死；而免疫功能低下或胃酸缺乏，或进食细菌的数量比较多时，细菌就会通过胃到达小肠，在小肠黏膜大量繁殖，同时释放肠毒素。肠毒素作用于小肠黏膜和肠腺上皮细胞，引起肠液过度分泌，临床就会出现剧烈的水样腹泻呕吐。 ? 2. 病理生理 （1） 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病生理改变。 （2） 呈现重度脱水、低血容量休克、低血钾、低血钠和代谢性酸中毒，进而造成急性肾功能衰竭。 3. 病理解剖 （1） 肠道病理改变不显著，皮下组织和肌肉极度干瘪。 （2） 死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体。 七、临床表现 1. 轻型霍乱 霍乱病人80%为轻型的或者中等程度，多是El Tor型生物型所致。 （1） 症状不明显，呈黄水样便、糊状或蛋花状，大便5次/日左右 （2） 无明显脱水表现 （3） 3～5天恢复 2. 典型霍乱 典型霍乱发病前期会有周身不适，头痛、困倦、或者轻度腹泻等症状，持续1到2天，就会出现典型临床症状。 典型临床病程大概分成三期。 （1） 典型霍乱——泻吐期 ① 持续数小时至1~2日 ② 突然起病，先无痛性剧烈腹泻后呕吐 ③ 呕吐无恶心先兆，呕吐物与大便性