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疑似干性脚气病合并经典型Wernicke脑病1例 文献[国际神经病学神经外科学杂志，2009，36(4):322-323]报告了一例疑似左氧氟沙星导致的神经系统不良反应与颅脑MRI资料：该例在“走路不稳、四肢麻木10余日”后颅脑MRI示：“Flair加权像双侧小脑齿状核、延髓后部、红核高信号改变，弥散加权像胼胝体压部高信号改变”；“对症治疗7d”后（故还需继续随“复查头颅MRI无明显变化）”。该报告对临床上关注药源性疾患无疑很有启益。兹予补充进一步分析。 受累解释该例查体所见的“近期记忆力减退”亦较胼胝体压部更有特异性；而短时记忆（记存）障碍对计算力也可有负性影响（“计算力差，不能完成连续的100-7”）。 这些功能定位（也结合以MRI）基本上勾勒出WEP的轮廓，但其仅是一种不典型的WEP：慢性轻型的WEP；然而，WEP“经典的三联征[10]”——眼球震颤、共济失调和思维浑浊-淡漠状态[10]在该例却又完全相—符，从而又似一种经典的WEP（虽限于甚少数的患者[10]）。这个认识的盲区正是我们对该例长期困惑的原因。 WEP如可能成立，那么是什么原因导致了维生素B1的缺乏呢？腹泻后可能的高糖（淀粉）饮食的消耗性VB1缺乏[11]等；尚可能并存：因腹泻而胃纳差而使VB1摄入减少，而且腹泻本身就构成使体内VB1排泄增加的一定因素[11]；腹泻之严重者（6次/日，且10余日）单独导致VB1缺乏亦不无可能[如腹泻等引起的非急性的烟酸缺乏（可无舌炎等）[11]亦可解释该例不少症状]；同时，严重腹泻还导致血镁的降低[12]（从其无抽搐看至少并不严重，但腹泻后的低钾也可掩盖低镁的症状），并不完全排除后者影响维生素B1吸收的可能[8]。 但WEP的VB1缺乏程度较干性脚气病（远端型多发性神经病）要重，此提示该例尽管为轻型WEP，其也超过轻度（干性脚气病）VB1的缺乏并可能趋向于中度缺乏，因此推测在腹泻发病前某些原因已致的轻度VB1缺乏的基础上进一步加重的可能性从理论上看更大些；也由此推测，发病后出现的“以手脚为主”的“四肢麻木”、特别是入（转）院查体所见的“双手足痛觉呈手套、袜套样感觉减退”可能并非外周神经炎的始发，后者在发病（如糖尿病并发症）早期可无主观症状，但对这种亚??床阶段的早期神经炎，肌电图仍可显示阳性（如感觉神经。注本文主要内容成文于2010年） 急性WEP多为中度以上的较重VB1缺乏，而该例慢性、症状轻（预后较好），却与干性脚气病所对应的轻度VB1缺乏符合，但这种脚气病的“混和型”可能甚为罕见。证实（确诊）或证伪之需VB1的治疗性诊断，因此是否WEP均有可能！因皮质类固醇对这种灰质“脑炎”抗炎无效且可使其加重亦可佐证（此对首尔国立大学Kim的文献同样适用，其7例中前庭核MRI阳性者4例[13]）。 拙文一得之见完全基于该例的详细查体、轻微眼震的发现！而由于大肠可吸收其菌群合成的B族（和K族）维生素复合物[14]。因此以抗G—菌为主的左氧氟沙星，理论上存在加重或诱发VB1缺乏之可能。 1该例不太支持药物之致的部分因素 原文提到的左氧氟沙星之脂溶性可能吸收得很快而该例首发的神经科症状于用药次日方出现“；头晕、行走不稳”虽在用药时期里“逐渐加重”，但加重并无每日用药时间相关的周期性，且该例所用剂量不大（甚至略偏小）也无输注过快“，生化正常”示肝、肾功能正常，无合用他药等药物蓄积因素，停药后症状（及影像学）却无明显减轻；用药后，临床上几乎一直表现为抑制性的症状（“不愿与人交流”、“反应迟钝”）而未见喹诺酮类系列药较典型氨酪酸受体机制介导的亢奋性（）γ-原文亦认为此在左氧氟沙星神经毒性中可能起重要作用（）表现。临床上使用的MRI（可包括MRA、MRV）等等影像学上的阳性显示，大多数意味着一定程度的形态学改变；尽管这种改变的程度有时可甚轻，但仍属广义的病理解剖学范畴，此与正电子CT或功能MRI（fMRI）显示的不同脑区的瞬时代谢率改变尚有区别。即使吩噻嗪类偶诱发的恶性综合征（用药后30d内发病[1]）虽中枢症状甚重，而神经影像学一般正常[2]。总之该例MRI阳性的形态学改变仅由于左氧氟沙星应用10天的可能性尚不是很大，而（即10日后）予对症支持治疗……复“入院后 查头颅MRI无明显变化”可进一步佐证之。而该例脑MRI与该文中引征描述的Kim氏（2007）文献的甲硝唑所致的MRI阳性定位几乎雷同：两种化学分类、作用靶点完全不同的药物引起脑部近乎相同的结构范畴的改变可能性小（此提示这种特定的脑影像/形态改变有可能是另外的特定疾患）。 此外，由于MRI所示的形态改变的时间相对较长，遂推测其MRI改变在神经系症状出现之前（即10天之前）的较早时间可能即已存在即亚临床影像可引起慢性多发性神经病的抗生素主要是呋喃类（）；、异烟肼及磺胺类[3]，常规剂量引起