第十章神經系统的功能.pptVIP

第十章 神经系统的功能;内容提要;第一节 神经系统功能活动的基本原理; ①胞体或树突膜上的受体部位 ②产生动作电位的起始部位 ③传导神经冲动的部位 ④引起递质释放的部位 ;（2）神经元的基本功能 ①感受体内外各种刺激并引起兴奋 或抑制； ②对不同来源的兴奋或抑制进行综 合分析； ③ 部分神经元可将神经信息转变为 激素信息。 ;2、神经纤维的功能与分类; 完整性(结构、功能） 绝缘性 双向性 相对不疲劳性;（3）神经纤维的分类; 3、神经纤维的轴浆运输;4、神经的营养性作用;目前发现并分离的重要NT ：神经生长因子（NGF）；脑源性神经营养因子（BDNF）; 营养因子3（神经NT-3）、NT-4/5、NT－6等 。 神经末梢发现其受体有：TrkA、TrKB、TrkC，分别由两个蛋白组成。 ;（二）神经胶质细胞（了解） ;2、神经胶质细胞的功能 （1）支持和引导神经元迁移； （2）修复和再生作用； （3）免疫应答作用； （4）形成髓鞘和屏障的作用； （ 5）物质代谢和营养作用 ； （ 6）稳定细胞外K＋的浓度 ； （ 7）参与某些活性物质的代谢。;二、 突触传递 ;（一）几类重要的突触传递;（1）突触的微细结构(图) 突触前膜 突触间隙 突触后膜;（3）突触的传递过程 （电－化学－电过程）; 1）兴奋性突触后电位（EPSP） 　 *概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化 称为EPSP。 *形成EPSP的机制：兴奋性递质作用于突触后膜上受体 增大后膜对Na+和K+的通透性，特别是Na+的通透性 局部膜的去极化。 ;突触前轴突末梢的AP; *概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位产生超极化改变，使突触后神经元兴奋性下降，这种后电位变化称为IPSP。 　 *产生IPSP的机制： 抑制性递质作用突触后膜，使后膜上的Cl-通道开放 Cl-内流↑ 膜电位发生超极化。 ;突触前轴突末梢的AP;(5)突触后神经元的兴奋与抑制 ;(6)影响突触传递的因素;（7）突触的可塑性 ; 3）习惯化和敏感化 习惯化：较温和刺激反复作用，使突触减小对刺激的反应能力，其时程短。 原因： Ca2+通道失活?胞内Ca2+↓?前膜递质释放↓。 敏感性：突触对重复出现的较强刺激的反应性↑，传递效能↑ 原因：腺苷酸环化酶 （AC）激活?cAMP↑? Ca2+内流↑ ?前膜递质释放↑; 4）长时程增强（LTP）和长时程压抑 (LTD) LTP是指突触前神经元受到短时间的重复刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突出后电位增强。 LTP存在于海马等与学习记忆有关区域 原因：突触后神经元Ca2+ ↑，持续数天。 LTD存在于海马、小脑等区域 机制不清;2、非定向突触传递 （也称非突触性化学传递）;（1）性质：是一种电传递 结构基础：缝隙连接 （2）特点： a．两神经元之间的间隙仅为2-3nm； b．不存在突触小泡，靠水相通道蛋白联系； c．传递为双向性； d．电阻低，传递速度快，无潜伏期； e．电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。;（二）神经递质和受体 ;（1）递质的鉴定（神经递质应符合的条件） a．突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质； b．递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，泡内递质能释放入突触间隙； c．递质作用于受体后能发挥生理效应； d．存在递质失活的酶或其他失活方式； e．有特异的受体激动剂和拮抗剂。 ; （2）调质的概念 一类由神经元合成，作用于受体后，在神经元之间不起传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或减弱递质的作用。这种作用称为调制作用。; （3）递质的共存 戴尔原则：一个神经元内只存在一种递质，其全部末梢只释放同一种递质。 递质共存：两种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内。 意义：调节某些生理过程。; （4）递质的代谢 ①合成：ACh和胺类在胞浆通过酶促合成，贮存于突触小泡，肽类递质合成由基