地方性骨病【骨科】.ppt

地 方 性 骨 病; 一、氟骨症 (Endemic fluorosis);3、温泉高氟水区。4、高氟岩矿区。 5、高氟食盐及高氟 茶区。 6、高氟煤烟污染区。;临床与病理： 进入体内的过量氟和钙结合形成氟磷灰石，绝大部分沉积在骨组织，使骨组织增生，大量新骨形成。因此，骨此皮质增厚，髓腔变窄甚至消失，松质骨小梁增粗、致密，排列紊乱。由于钙在骨内过多沉积，可使血钙减少，引起继发性甲旁亢，因此除骨质增生外还可有骨质疏松和软化。软骨也可受累发生变性和坏死。; 轻症并无特殊症状，可出现牙齿氟斑，表现为釉白垩、着色、缺损或严重磨损，主要见于中切牙和尖牙的唇侧。疼痛是普遍存在的症状，常腰背疼痛开始，四肢关节酸痛主要发生在大关节。重症病人，由于脊椎骨质增生，可压迫脊神经而出现麻木，甚至截瘫，弯腰驼背，胸廓塌陷，脊柱僵硬。关节活动受限，屈曲、僵硬。;影像学表现： X线：是确诊本症可靠而简单的方法，有以下几种表现： 1、骨质硬化:是氟骨症的主要表现，在全身骨骼中以中轴骨（骨盆、脊柱、肋骨）受累最早而且最显著，四肢骨近端改变比远端显著，向远端递次减弱。颅骨和手足骨硬化改变仅在晚期可见，且较轻微。; 早期变化是骨小梁交叉点处骨质增多、变粗，呈砂砾样改变，随后普遍增粗、呈粗布纹状，或骨纹粗密呈粗网状。亦可见骨小梁融合成骨斑，严重者骨密度增高，呈象牙质样硬化。管状骨骨皮质增厚，髓腔狭窄。;2、骨质疏松:表现为骨量减少和骨密度减低，主要见于幼儿和中老年多产妇。骨质疏松可表现为一致性的骨密度减低，骨小梁普遍性萎缩、变细，另有些病人可表现骨纹粗疏，骨小梁稀少，但粗大成束；甚可骨小梁粗大紊乱，颇似畸形性骨炎改变。;3、骨质软化:亦多见于中老年多产妇。全身骨骼密度减低，骨纹模糊、骨皮质变薄。骨骼软化变形，椎体变扁和双凹变形，脊柱后突、驼背畸形。重症病人可骨盆后倾、髋臼内陷及坐耻骨支出现假骨折线（Looser带）。骨质软化经常合并骨质疏松，并与硬化混和。;4、骨间断性生长痕系指骨发育期因氟中毒造成多??一时性软骨内成骨停顿，骨的生长呈间歇性。X线表现为骨结构密疏相间，在长管状骨多层致密疏松相间带与骺端平行；在扁骨及不规则骨如骨盆、椎体等，生长痕呈同心圆形，类似石骨症的“骨中骨”表现。;5、骨周（骨间膜、肌腱、韧带）钙化或骨化是氟骨症的主要表现之一，最常见于胫腓骨和尺桡骨的骨间膜。骨间膜骨化，早期表现骨边缘毛糙呈玫瑰刺样骨增生，继续发展骨化呈鱼鳍状，最后骨间膜可完全骨化。其他部位如脊柱、骨盆等肌腱、韧带附着处都可见到骨化。;6、关节改变:多见于慢性氟骨症晚期，主要累及大关节，尤以肘关节为常见。主要表现为关节退行性变：关节软骨下囊变，骨性关节面模糊、中断或消失，骨性关节面硬化，骨端增大、变形，关节间隙变窄和关节囊增厚及关节游离体形成等。;骨密度普遍增高, 肋骨边缘由于肌肉附着处的骨化而呈波浪状;广泛性密度增高伴皮髓分界消失。肋骨骨质硬化、膨大以及肌腱附着处骨化;腰椎及骨盆骨小梁模糊、粗糙,密度增高;骨盆密度普遍增高，骨小梁粗糙，闭孔膜附着处可见“玫瑰刺状”骨质增生;骨性胸廓一致性密度增高;前臂骨皮质增厚，髓腔狭窄，骨间膜附着处有玫瑰刺样骨质增生; 二、大骨节病 （Osteoarthrosis deforms endemica);病理改变： 主要是软骨内化骨过程过早和不规则所造成的骨骼发育障碍和变形。病变首先侵犯骺软骨板，继而累及关节软骨。使长骨的纵向生长停止而变短。晚期由于关节软骨退行性变引起反应性骨质增生，使骨端增大，关节变形，四肢弯曲，畸形。;二、临床表现： 3-16岁常见，身材矮小，骨端增大，关节变形，疼痛多为对称性。;三、影像学表现： 1、手骨的改变：指骨病变多发生在近节和中节指骨，以2-4指易受累及；远节指骨的远端则很少受累及。掌骨多发生在掌指骨有骨骺的一端。 分为四型：1、干骺型：见于骨骺核出现前后，多见于3-8岁儿童，X线表现为干骺端凹陷、边缘模糊、呈波浪状或锯齿状。;2、干骺骨骺型：见于骨骺核出现至骨骺板联合以前，9-14岁儿童。X线表现为干骺端临时钙化带致密、增宽、凹陷、两侧骨皮质在骺线处呈尖角状。并可有骨块脱落，松质骨内骨小梁破坏及囊状改变。骨骺小，边缘模糊或凹凸不平。可以呈碎裂现象。碎裂的骨骺可以形成关节内游离体。骨骺也可以陷入凹陷的干骺端内。干骺早期部分性或完全性联合。;3、骨端型：见于骨骺板联前后，多发生地14-18岁，表现为干骺早期联合，骨端扩大，密度不均，关节面凹凸不平。 4、骨关节型：发生在骨骺软骨板联合以后，多发生于15-24