6-2动物微生物--变态反应与诊断技术.pptVIP

变态反应与诊断技术 学习目标 知识目标 掌握变态反应的基本概念和分型 各型发生的机理及常见所致的疾病 理解掌握迟发型变态反应的临床意义 能力目标 具备利用传染性变态反应进行某些疾病诊断的能力和变态反应疾病防治的能力 主要内容 变态反应的概念 变态反应的分型 各型变态反应发生的机理 常见各型变态反应所致疾病 迟发型变态反应的临床意义 重点与难点 变态反应的概念 是指机体对某些抗原的再次刺激发生的一种以机体功能障碍或组织损伤为主的病理性免疫应答。 本质：免疫应答。 后果：可导致机体出现炎症和组织损伤。 变应原：引起变态反应的抗原。 变态反应的分型 Ⅰ型变态反应─过敏反应 概念：当机体再次接触过敏原时引起的在数分钟至数小时内以炎症为特点的反应。 过敏原：引起过敏反应的抗原称为过敏原。 Ⅰ型变态反应的特点 特异性IgE介导 出现快，消退也快。 出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤。 有明显个体差异和遗传背景 参与抗体 参与细胞 过敏反应发生在： 临床常见的I型变态反应 药物过敏（青霉素过敏） 血清过敏症（注射破伤风抗毒素） 饲料及食物过敏 动物自身的某些物质引起的过敏反应 吸入性过敏（花粉过敏） 寄生虫引起的过敏 有毒昆虫引起的过敏 II型变态反应 II型变态反应称细胞毒型变态反应，也称为细胞溶解型变态反应，又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应。 II型变态反应的特点 参与的抗体主要为IgG，少数为IgM和IgA。 反应发生较快 不释放活性介质 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。 参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG 靶细胞及其表面的抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物。 II 型变态反应发生的机制（一） II 型变态反应发生的机制（二） II 型变态反应发生的机制（三） 临床常见的II型变态反应 输血反应：输血者的红细胞表面存在着各种抗原，不同血型的受血者的血清中有相应天然抗体，当输血者的红细胞进入不同血型的受血者的血管，红细胞就会和抗体结合而凝集，并激活补体，产生血管内溶血；在局部形成微循环障碍。 新生儿（动物）溶血病： 人：Rh-母亲怀了Rh+胎儿 马属动物：Aa-母畜怀了Aa+胎儿(8-10%) 初产母马的马驹发生溶血的可能性要小得多 自身免疫溶血性贫血：某些病原微生物的组成部分如沙门氏菌的脂多糖、马传染性贫血病毒与红细胞结合，机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。 药物过敏性血细胞减少症：某些药物与红细胞结合；机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。如：甲基多巴（抗高血压的药），消炎痛（风湿性关节炎、痛风、发热等）。 III型变态反应 III型变态反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、肥大细胞参与作用下，引起炎症、充血、水肿、局部坏死等一系列反应。又称为免疫复合物型或血管炎型变态反应。 Ⅲ型变态反应的特点 可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）。 循环IC在一定条件下沉积于全身或局部血管壁间隙。 沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤（血管炎）或临床疾病。 III型超敏反应的发生机制 III 型变态反应发生的机制（一） III 型变态反应发生的机制（二） III 型变态反应发生的机制 临床常见的III型超敏反应 血清病：治疗某些传染病时，初次使用大量抗血清引起，一方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面血清可刺激机体产生相应的抗体，当再次使用这种血清时，就会产生免疫复合物，表现为肾小球炎和关节炎。 自身免疫复合物病：某些传染病引起：A性链球菌、全身性红斑狼疮。 Arthus反应：是由于多次皮下注射同种抗原，形成中等大小的免疫复合物沉积在注射抗原的局部毛细血管壁上，引起水肿、出血、坏死等剧烈的局部炎症反应，称为Arthus反应。 过敏性肺炎： 霉菌的孢子、灰尘颗粒等引起的肺水肿和肺气肿。 农民肺 养鸽人肺 蘑菇种植者病 Ⅳ型变态反应 Ⅳ型变态反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。又称为细胞介导的迟发型变态反应。 IV型变态反应的特点 由T细胞介导，所以胸腺发育不全的儿童和切除胸腺的小动物不会发生该病。 发生速度缓慢，致敏T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，48～72小时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。 抗原和免疫细胞 IV 型超敏反应发生的机制（一） IV 型超敏